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Diferenciación
       Sexual
Clásicamente se han identificado tres
    etapas o niveles de diferenciación sexual:
   Sexo genético
   Sexo gonadal
   Sexo genital
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    intrauterina
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7. diferenciación sexual
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 A fines de la séptima semana, en el XY, las
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  testiculares, los conductos mesonéfricos
  de Wollf en el feto masculino dan origen al
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 En el sexo femenino, ante la ausencia de
  hormona antimulleriana (AMH), los
  conductos paramesonéfricos de Muller
  forman las tubas uterinas, el útero y el
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 Los conductos de Wollf degeneran en el
  feto XX por falta de andrógenos.
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  feto XY por acción de la AMH
7. diferenciación sexual
 Al igual que en los genitales internos, los
  genitales externos dependen de la acción
  hormonal
 Los esbozos indiferenciados evolucionan
  en sentido masculino bajo la acción de la
  dihidrotestosterona (DHT)
 El tubérculo genital da origen al pene, en
  tanto, los pliegues labioescrotales forman
  las bolsas escrotales
 En el feto femenino, la falta de
  andrógenos permite que el tubérculo
  genital origine el clítoris, los pliegues
  urogenitales forman los labios menores y
  los pliegues labioescrotales los labios
  mayores
 La diferenciación de los esbozos de los
  órganos genitales internos y externos en
  sentido masculino-femenino dependen de
  la ausencia o presencia de las hormonas
  testiculares
 Esto conlleva a la denominación de la
  determinación sexual
 Las células de sértoli secretan hormona
  antimulleriana (AMH) o sustancia
  inhibidora mulleriana
 La anterior induce la regresión de los
  conductos de Muller
 En el sexo femenino, ante la falta de AMH,
  progresan los conductos de Muller
 La ventana de acción de la AMH es muy
  corta
 La secreción de la AMH comienza a fines
  de la séptima semana y los conductos de
  Muller se hacen refractarias luego de la
  décimo octava semana
 A partir de la octava semana, las células
  de Leydig producen andrógenos y
  estabilizan los conductos de Wollf
   La diferenciación de las células de Leydig
    en proliferación y actividad dependen de
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    en los primeros seis meses; y de la
    hormona luteinizante (LH), en el último
    trimestre
7. diferenciación sexual
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 La determinación y diferenciación sexual
  implica una cadena de eventos que
  implican a factores cuyos genes se
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 El patrón temporal de expresión de genes
  y secreción de hormonas es determinante
  en la diferenciación sexual
   Cualquier alteración en la cadena de
    eventos de la determinación y
    diferenciación sexual, provocarán un
    cuadro de ambigüedad sexual
Transtornos de la diferenciación
sexual y disginecia gonadal
 El promedio de edad al diagnóstico es
  aproximadamente a los cinco años
 Los principales motivos de consulta son:
  ambigüedad genital (35.5%), baja talla
  (22.4%), criptorquídea (14.5%)
 La prevalencia de disginecia gonadal es
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  31.6%
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7. diferenciación sexual

  • 2. Clásicamente se han identificado tres etapas o niveles de diferenciación sexual:  Sexo genético  Sexo gonadal  Sexo genital Se debe añadir además:  Sexo fenotípico  Sexo psicosexual  Sexo social
  • 3. El proceso de diferenciación de los órganos genitales en sentido masculino o femenino durante la vida embrionaria y fetal involucra una cadena de eventos moleculares, hormonales y no hormonales que se inician en el momento mismo de la formación del huevo o cigote y se prolonga hasta etapas avanzadas e la vida intrauterina
  • 4.  El sexo del embrión queda determinado en el momento de la fecundación  Transcurren cinco semanas durante la embriogénesis sin que existan diferencias evidentes  Período indeterminado del desarrollo sexual  Los aparatos urinario y genital se desarrollan a partir de gononefrótomos
  • 5.  El origen común explican las alteraciones del desarrollo sexual y urinario  Solo el mesonefro interviene en el desarrollo de estructuras del sistema genital  El mesodermo hace protución en la cavidad celómica y forman las crestas urogenitales  Durante el período indiferenciado, las crestas gonadales podrían evolucionar a testículo o hacia ovarios
  • 6.  En el mesonefro existe una estructura tubular: el conducto mesonéfrico de Wollf  Una invaginación sobre el borde de cada cresta dará origen al conducto paramesonéfrico de Muller  Estos dos pares de conductos constituyen los esbozos de los genitales internos
  • 8.  Los órganos genitales externos se forman de la cloaca y membrana cloacal  La membrana cloacal queda dividida en membrana urogenital y el recto  El seno urogenital interviene en la formación de la vejiga, la uretra, la vagina y la próstata
  • 11.  A fines de la séptima semana, en el XY, las crestas gonadales forman los testículos fetales  Las gónadas de los fetos XX permanecen con aspecto indiferenciado más tiempo  Bajo la acción de los andrógenos testiculares, los conductos mesonéfricos de Wollf en el feto masculino dan origen al epidídmo, conductos deferentes y vesícula seminal
  • 12.  En el sexo femenino, ante la ausencia de hormona antimulleriana (AMH), los conductos paramesonéfricos de Muller forman las tubas uterinas, el útero y el tercio superior de la vagina  Los conductos de Wollf degeneran en el feto XX por falta de andrógenos.  Los conductos de Muller regresan en el feto XY por acción de la AMH
  • 14.  Al igual que en los genitales internos, los genitales externos dependen de la acción hormonal  Los esbozos indiferenciados evolucionan en sentido masculino bajo la acción de la dihidrotestosterona (DHT)  El tubérculo genital da origen al pene, en tanto, los pliegues labioescrotales forman las bolsas escrotales
  • 15.  En el feto femenino, la falta de andrógenos permite que el tubérculo genital origine el clítoris, los pliegues urogenitales forman los labios menores y los pliegues labioescrotales los labios mayores  La diferenciación de los esbozos de los órganos genitales internos y externos en sentido masculino-femenino dependen de la ausencia o presencia de las hormonas testiculares
  • 16.  Esto conlleva a la denominación de la determinación sexual  Las células de sértoli secretan hormona antimulleriana (AMH) o sustancia inhibidora mulleriana  La anterior induce la regresión de los conductos de Muller  En el sexo femenino, ante la falta de AMH, progresan los conductos de Muller
  • 17.  La ventana de acción de la AMH es muy corta  La secreción de la AMH comienza a fines de la séptima semana y los conductos de Muller se hacen refractarias luego de la décimo octava semana  A partir de la octava semana, las células de Leydig producen andrógenos y estabilizan los conductos de Wollf
  • 18. La diferenciación de las células de Leydig en proliferación y actividad dependen de la gonodotrofina coriónica humana (hcG) en los primeros seis meses; y de la hormona luteinizante (LH), en el último trimestre
  • 20. En conclusión:  La determinación y diferenciación sexual implica una cadena de eventos que implican a factores cuyos genes se localizan en cromosomas sexuales  El patrón temporal de expresión de genes y secreción de hormonas es determinante en la diferenciación sexual
  • 21. Cualquier alteración en la cadena de eventos de la determinación y diferenciación sexual, provocarán un cuadro de ambigüedad sexual
  • 22. Transtornos de la diferenciación sexual y disginecia gonadal  El promedio de edad al diagnóstico es aproximadamente a los cinco años  Los principales motivos de consulta son: ambigüedad genital (35.5%), baja talla (22.4%), criptorquídea (14.5%)  La prevalencia de disginecia gonadal es 39.5%  El pseudohermafroditismo femenino es 31.6%
  • 23. Pseudohermafroditismo masculino: 22.9%  Hermafroditismo verdadero: 2.6%  El 86.8% de los pacientes reciben tratamiento hormonal sustitutivo  El 28.9% requieren tratamiento quirúrgico  La reasignación de sexo es necesario en el 3.9%  En el 89.5% hay correspondencia entre sexo cromosómico y sexo social
  • 24. Síndrome de Turner  Afección genética en la mujer  No tiene par normal de dos cromosomasX  Se da en cada 2000 nacidos vivos  El 99% de embarazos con feto 45 X, termina en aborto espontáneo  El diagnóstico es con cuadro clínico además de careotipo
  • 27. Síndrome de Klienefelter  Se caracteriza por presentar un cromosoma X de más  Se da en 1 de cada 1000 nacidos vivos  El diagnóstico se evidencia predominantemente en la pubertad  El coeficiente intelectual no tiene mayor alteración en relación a las personas normales
  • 29. Signos mayores  Testes pequeños 100%  Gonadotrofina elevada 92%  Azospermia 90%  Vello Pubiana disminuido 88%  Talla alta con enunocoidismo 81%  Retraso mental 51%  Ginecomastia postpuberal 60%