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Insuficiencia Renal Aguda
• Reducción potencialmente reversible en la capacidad renal de excretar
            productos nitrogenados y mantener la homeostasis.

 • Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías que se caracteriza
    por un deterioro brusco de la función renal, cuya expresión común es un
     aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre.

• Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria.

• Criterios bioquímicos (Cr>50% basal)

• Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d)


                    Fry A, Farrington K. Management of acute renal failure. Postgrad Med J 2006; 82: 106-116
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

    Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una
 disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos nitrogenados
 séricos, con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e
                              hidroelectrolítico).



         En respuesta a la necesidad de una definición común, el grupo
        ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una definición de
                Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de RIFLE




                                        Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL Palevsky P. Acute renal failure–definition, outcome measures,
                                        animal models, fluid therapy and information Cózar Carrasco J, García Gil D. En: Principios de
                                            Rivero Sánchez M, Rubio Quiñónez J, technology needs: The Second International Consensus
                                        Conference of the Acute Dialysiscuidados críticos. Sociedad Andaluza de 2004;8:R204-R212 (DOI
                                            urgencias, emergencias y Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care Medicina Intensiva y
                                            Unidades Coronarias.2001. Edición electrónica: www. Uninet. Edu
                                        10.1186/cc2872).
Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres niveles de
gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o ambos




                                              Hoste EA, Clermontb G, Kersten A. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital
                                              mortality in critically ill Patients: A cohort Analysis. Critical Care 2006;10:R73 (DOI:10.1186/cc4915).
Indice Cockroft y Gault:




TFG = 186 × PCr – (1.154 × edad) – 0.203 × (0.742 Mujer) × (1.210 Hombre)
OLIGURIA
Mayores de 10 Kg. : Diuresis < 300cc/m2/día o < 12 cc/m2/hora
Lactantes: diuresis < 1cc/Kg./hora.
Neonatos: < 0,5 cc/Kg./hora.


                                 ANURIA:
Cese del gasto urinario.
Diuresis < de 0,5 cc/Kg./hora a cualquier edad .
Diuresis < de 100cc/día.


                                POLIURIA:
Diuresis = ó > 2cc/Kg./hora .
50% de las IRA cursan con gasto urinario normal o elevado
En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de la
escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación
AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la realización del diagnóstico




                                        Mehta RL, Kellum JA, Shah SV. Acute kidney injury network (AKIN): report of an
                                        initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31.
1% AL INGRESO AL HOSPITAL

2-7% DURANTE LA HOSPITALIZACION

30 % en cuidados intensivos

 Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá diálisis. (sólo un 25% la
                      necesitará “crónicamente”)

Mortalidad 7% entre aquellos que ingresan por IRA
           80% desarrollan post-operatoriamente




                                       NEJM VOL 334 Nº 22 1448-60-Am J Kidney Dis 39:930-36,2002
                                        J Clin Invest 2003;112:460-7-JAMA 1995;273:117-23
                                          Am J Kidney Dis 1991;17:191-8- Am j Med1983;74:243-8
VOLUMEN URINARIO

• IRA Oligúrica: 40%
  – Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h.


• IRA no Oligúrica: 60%
  – Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.
ETIOLOGIA:

• Pre-Renal (funcional) 60-70%

• Renal (estructural) 20-30%

• Post-Renal (obstrucción) 10%
Uchino S, Kellum JA, Belomo R et al. Acute renal failure in
critically ill patients: a multinational, multicenter study.
JAMA 2005;294:813-818.
BASES PARA LA FUNCION RENAL:



• Perfusión sanguínea adecuada.
• Integridad del parénquima renal.
• Permeabilidad de las vías excretoras.
Insuficiencia Renal Aguda
Teoría tubular

   La oclusión de la luz tubular con detritus
 celulares, forma un cilindro que aumenta la
presión intratubular en grado suficiente para
    disminuir la presión neta de filtración.




                          Bonventre JV, Weinberg JM. Recent advances in the pathophysiology
                          of ischemic acute renal failure. J Am Soc
                          Nephrol 2003;14:2199-2010.
Teoría vascular

La disminución de la Presión de Perfusión Renal, por
      vasoconstricción de la arteria eferente y
       vasodilatación de la arteria aferente,
reduce la presión de perfusión glomerular y por lo
                    tanto la FG.

          “Endotelina, Oxido Nitrico”??

                             Bonventre JV, Weinberg JM. Recent advances in the pathophysiology
                             of ischemic acute renal failure. J Am Soc
                             Nephrol 2003;14:2199-2010.
Shah SV, Walker PD, Ueda N. and Nath KA. Reactive oxygen
metabolites in toxic acute renal failure. Current Nephrol
1995; 18: 75-97.
“resultado de la adaptación fisiológica del
                                          riñón a la hipoperfusión renal”


Disminución del volumen intravascular efectivo
         - Pérdidas reales
                 Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos.
        - Por redistribución
                     Sx nefrótico, pancreatitis

Reducción de gasto cardiaco
    Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias

Vasodilatación periférica
    Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores

Vasoconstricción renal
         Inhibición síntesis de prostaglandinas

Vasodilatación de la arteriola eferente
          Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina
VALORACION CLINICA


Sed

Hipotensión ortostática

Taquicardia

Reducción de la presión venosa yugular

Disminución de la turgencia cutánea

Sequedad de mucosas

Reducción de la sudoración

Reducción de la diuresis
Tubular. 70%
    Isquémica (+): NTA, Necrosis cortical.
    Tóxica: antibióticos, sustancias de contraste, metales pesados, solventes
            orgánicos, anestésicos, hemoglobinuria y mioglobinuria.
            Cirugia mayor, hipovolemia severa, sepsis, quemaduras extensas.
Intersticial. 20%
    Fármacos: antibióticos, AINES, diuréticos
    Infecciones.
    Desordenes Inmunológicos: LES, Sjogren, Crioglobulinemia.
    Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis.

Glomerular. 10%
    GMN post-infecciosa, GMN rápidamente progresiva, Síndrome de
    Goodpasture, LES, endocarditis infecciosa, vasculitis.
Lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada,
provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente, comprometiendo el
filtrado glomerular.

  Extraluminal:
       Próstata: Hipertrofia benigna,
       neoplasia maligna.
       Neoplasia maligna ginecológica
       Fibrosis retroperitoneales.
       Tumores colorectales.
       Vejiga neurogénica.
       Ligadura de uréteres.

  Intraluminal.
       Litiasis.
       Coágulos.
       Mieloma de cadenas ligeras.
       Necrosis papilar.
       N.M. de vejiga.
       Micosis.
VALORACION CLINICA



Dolor suprapúbico o en flanco

Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal

Enfermedad prostática

Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción
Periodos

• El periodo de inicio
• El periodo de uremia
• La recuperación
PERIODO DE INICIO


Isquemia renal o la exposición a nefrotoxinas


Hasta la aparición de la uremia aguda.


Suele ser de corta duración (horas o algunos días).
PERIODO DE UREMIA

• Casi siempre se acompaña de oliguria

• La duración de este período suele ser de 10-20 días y, en casos
  excepcionales, de semanas e, incluso, meses.

•    En esta fase aparecen todas las manifestaciones clínicas y las alteraciones
     analíticas.

•    Mayor tasa de mortalidad en este periodo.
PERIODO RECUPERACIÓN


Inicia cuando la diuresis se incrementa hasta un nivel suficiente para evitar
que sigan aumentando la urea y creatinina séricas.

La diuresis puede aumentar en forma paulatina, de día en día, o bruscamente
de un día al otro y producir poliuria superior a 4-5 L/día.
Se debe a diuresis osmótica por los solutos retenidos.
Algunos pacientes con NTA no llegan a recuperar la función renal
(aproximadamente el 5%).
Shah SV, Walker PD, Ueda N. and Nath KA. Reactive oxygen
metabolites in toxic acute renal failure. Current Nephrol
1995; 18: 75-97.
CLINICO

- Factores de riesgo (pre, renal o post renal)

- Edad

- Enfermedades condicionantes

- Nefrotoxicos (farmacos, contraste, hemolisis)

- Uresis
LABORATORIO

QUIMICA SANGUINEA: Aumento de creatinina 0.5 mg/dl/dia (IRA)
                   Aumento de creatinina 1 mg/dl/dia   (IRC)

Aclaramiento de Creatinina (medida del filtrado glomerular)




Ccr normal: 100-120 ml/min
Ccr IRA : Reduccion del 50%


ELECTROLITOS SERICOS
GASOMETRIA ARTERIAL:

  Acidosis metabolica (incapacidad de eliminacion de acidos fijos)


  EGO:

  -Volumen urinario (oligurica o no oligurica)

  - Sedimento Urinario
       - Cilindros
       - Proteinuria (NTA menor de 1 gr/ 24h)

OTROS:

EKG (Hiperpotasemia: prolongacion PR, ensanchamiento QRS y aplanamiento T)
RX Torax: Edema agudo pulmonar (sobrecarga hidrica)
USG
IRA

                           Anamnesis + exploración
                           Bioquímica + hemograma
                              Urianálisis estándar
                               Índices urinarios
                                  Ecografía


    Pre-renal                     Renal                          Post-renal

Prevención de progresión    Balance hidroelectrolítico     Sondaje vesical (uretrales)
 Tratamiento del shock         Soporte nutricional          Nefrostomía (ureterales)
 Tratamiento de la ICC      Ajustar dosis de fármacos
                           Tratamiento complicaciones
    Normovolemia                                                 Estudios de imagen

                           Recuperación      Diálisis
  Diuresis   Oligoanuria                                                   Cirugía




                                                         Briones GJC, Carrillo ER. Clínicas mexicanas de medicina
                                                         crítica y terapia intensiva. Insuficiencia renal aguda.
                                                         2008;2:43-50.
1.   Nutricional

2.   Médico

3.   Sustitutivo




                   Briones GJC, Carrillo ER. Clínicas mexicanas de medicina
                   crítica y terapia intensiva. Insuficiencia renal aguda.
                   2008;2:43-50.
Principios de Manejo en IRA
Identificar y corregir los factores pre-renales y post-renales.
Optimizar el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo renal
Revisión de drogas: suspender agentes nefrotóxicos, ajustar dosis.
Monitoreo adecuado del balance hídrico y del peso corporal diario.
Identificar y tratar complicaciones agudas: hiperkalemia, acidosis, edema pulmonar.
Optimizar el soporte nutricional: calorías adecuadas, mínima producción de productos
nitrogenados, restricción de potasio.
Identificar y tratar agresivamente las infecciones: minimizar cantidad de catéteres,
retiro de sonda vesical si hay anuria.
Inicio de diálisis antes de inicio de complicaciones urémicas
NUTRICIONAL

Dieta enteral
          * Rica en hidratos de carbono

Dieta parenteral
           * Proteínas alto valor biologico 0.6-0.8g/kg/día
           * Kcal      25-35 Kcal/kg/día
           * Sodio      2 g por día
           * Potasio    40 mEq/día
           * Líquidos Variable
           * Fósforo    600 mg/día
TRATAMIENTO MEDICO


DIURETICO DE ASA


Base Fisiopatológica.

       Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica

       Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor
       pronóstico.


Evidencia:

       No tiene impacto sobre la mortalidad, en la
       recuperación renal ni el requerimiento dialítico.
       Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.
       No modifican el pronóstico
DOPAMINA
Base Fisiopatológica:
       Incrementa el flujo plasmático Renal.
       Incrementa el Filtrado Glomerular Total.
       Incrementa la excreción de sodio.

No se ha documentado beneficio.
       Mortalidad.
       Necesidad de Diálisis.

Tiene potenciales efectos adversos.
       Arritmias.
       Isquemia miocárdica.
       Isquemia intestinal.
       Supresión de secreción de ADH.
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO


Diálisis peritoneal
Hemodiálisis
Terapias lentas continuas



•La elección de la técnica depende de:

Situación clínica del paciente
Disponibilidad de acceso
Tecnología disponible en el centro hospitalario
Experiencia del personal
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
Ozdemir FN, et al; Nephrol Dial Transplant
2001;16; Suppl 6;18-20
Insuficiencia Renal Aguda
Actitudes terapéuticas para minimizar la incidencia
         de FRA en el medio hospitalario
Identificar a los pacientes y situaciones de riesgo:


   Edad avanzada
   Hipovolemia
   Hipotensión arterial
   Sepsis
   Diabetes mellitus
   Insuficiencia renal previa
   Insuficiencia hepática
   Disfunción cardíaca
   Exposición a nefrotóxicos
Mantener un estado de hidratación adecuado

Valoración de la función renal y diuresis en situaciones
de riesgo

Tratamiento precoz de las causas del deterioro de la
función renal:

   Tratamiento eficaz de las infecciones
   Mantenimiento de un gasto cardíaco eficaz


Utilización cuidadosa de fármacos nefrotóxicos


Manejo adecuado de radiocontrastes

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Insuficiencia Renal Aguda

  • 2. • Reducción potencialmente reversible en la capacidad renal de excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis. • Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal, cuya expresión común es un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre. • Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria. • Criterios bioquímicos (Cr>50% basal) • Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d) Fry A, Farrington K. Management of acute renal failure. Postgrad Med J 2006; 82: 106-116
  • 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos nitrogenados séricos, con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico). En respuesta a la necesidad de una definición común, el grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una definición de Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de RIFLE Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL Palevsky P. Acute renal failure–definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information Cózar Carrasco J, García Gil D. En: Principios de Rivero Sánchez M, Rubio Quiñónez J, technology needs: The Second International Consensus Conference of the Acute Dialysiscuidados críticos. Sociedad Andaluza de 2004;8:R204-R212 (DOI urgencias, emergencias y Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care Medicina Intensiva y Unidades Coronarias.2001. Edición electrónica: www. Uninet. Edu 10.1186/cc2872).
  • 4. Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o ambos Hoste EA, Clermontb G, Kersten A. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill Patients: A cohort Analysis. Critical Care 2006;10:R73 (DOI:10.1186/cc4915).
  • 5. Indice Cockroft y Gault: TFG = 186 × PCr – (1.154 × edad) – 0.203 × (0.742 Mujer) × (1.210 Hombre)
  • 6. OLIGURIA Mayores de 10 Kg. : Diuresis < 300cc/m2/día o < 12 cc/m2/hora Lactantes: diuresis < 1cc/Kg./hora. Neonatos: < 0,5 cc/Kg./hora. ANURIA: Cese del gasto urinario. Diuresis < de 0,5 cc/Kg./hora a cualquier edad . Diuresis < de 100cc/día. POLIURIA: Diuresis = ó > 2cc/Kg./hora . 50% de las IRA cursan con gasto urinario normal o elevado
  • 7. En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la realización del diagnóstico Mehta RL, Kellum JA, Shah SV. Acute kidney injury network (AKIN): report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31.
  • 8. 1% AL INGRESO AL HOSPITAL 2-7% DURANTE LA HOSPITALIZACION 30 % en cuidados intensivos Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá diálisis. (sólo un 25% la necesitará “crónicamente”) Mortalidad 7% entre aquellos que ingresan por IRA 80% desarrollan post-operatoriamente NEJM VOL 334 Nº 22 1448-60-Am J Kidney Dis 39:930-36,2002 J Clin Invest 2003;112:460-7-JAMA 1995;273:117-23 Am J Kidney Dis 1991;17:191-8- Am j Med1983;74:243-8
  • 9. VOLUMEN URINARIO • IRA Oligúrica: 40% – Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h. • IRA no Oligúrica: 60% – Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.
  • 10. ETIOLOGIA: • Pre-Renal (funcional) 60-70% • Renal (estructural) 20-30% • Post-Renal (obstrucción) 10%
  • 11. Uchino S, Kellum JA, Belomo R et al. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. JAMA 2005;294:813-818.
  • 12. BASES PARA LA FUNCION RENAL: • Perfusión sanguínea adecuada. • Integridad del parénquima renal. • Permeabilidad de las vías excretoras.
  • 14. Teoría tubular La oclusión de la luz tubular con detritus celulares, forma un cilindro que aumenta la presión intratubular en grado suficiente para disminuir la presión neta de filtración. Bonventre JV, Weinberg JM. Recent advances in the pathophysiology of ischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol 2003;14:2199-2010.
  • 15. Teoría vascular La disminución de la Presión de Perfusión Renal, por vasoconstricción de la arteria eferente y vasodilatación de la arteria aferente, reduce la presión de perfusión glomerular y por lo tanto la FG. “Endotelina, Oxido Nitrico”?? Bonventre JV, Weinberg JM. Recent advances in the pathophysiology of ischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol 2003;14:2199-2010.
  • 16. Shah SV, Walker PD, Ueda N. and Nath KA. Reactive oxygen metabolites in toxic acute renal failure. Current Nephrol 1995; 18: 75-97.
  • 17. “resultado de la adaptación fisiológica del riñón a la hipoperfusión renal” Disminución del volumen intravascular efectivo - Pérdidas reales Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos. - Por redistribución Sx nefrótico, pancreatitis Reducción de gasto cardiaco Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias Vasodilatación periférica Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores Vasoconstricción renal Inhibición síntesis de prostaglandinas Vasodilatación de la arteriola eferente Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina
  • 18. VALORACION CLINICA Sed Hipotensión ortostática Taquicardia Reducción de la presión venosa yugular Disminución de la turgencia cutánea Sequedad de mucosas Reducción de la sudoración Reducción de la diuresis
  • 19. Tubular. 70% Isquémica (+): NTA, Necrosis cortical. Tóxica: antibióticos, sustancias de contraste, metales pesados, solventes orgánicos, anestésicos, hemoglobinuria y mioglobinuria. Cirugia mayor, hipovolemia severa, sepsis, quemaduras extensas. Intersticial. 20% Fármacos: antibióticos, AINES, diuréticos Infecciones. Desordenes Inmunológicos: LES, Sjogren, Crioglobulinemia. Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis. Glomerular. 10% GMN post-infecciosa, GMN rápidamente progresiva, Síndrome de Goodpasture, LES, endocarditis infecciosa, vasculitis.
  • 20. Lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente, comprometiendo el filtrado glomerular. Extraluminal: Próstata: Hipertrofia benigna, neoplasia maligna. Neoplasia maligna ginecológica Fibrosis retroperitoneales. Tumores colorectales. Vejiga neurogénica. Ligadura de uréteres. Intraluminal. Litiasis. Coágulos. Mieloma de cadenas ligeras. Necrosis papilar. N.M. de vejiga. Micosis.
  • 21. VALORACION CLINICA Dolor suprapúbico o en flanco Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal Enfermedad prostática Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción
  • 22. Periodos • El periodo de inicio • El periodo de uremia • La recuperación
  • 23. PERIODO DE INICIO Isquemia renal o la exposición a nefrotoxinas Hasta la aparición de la uremia aguda. Suele ser de corta duración (horas o algunos días).
  • 24. PERIODO DE UREMIA • Casi siempre se acompaña de oliguria • La duración de este período suele ser de 10-20 días y, en casos excepcionales, de semanas e, incluso, meses. • En esta fase aparecen todas las manifestaciones clínicas y las alteraciones analíticas. • Mayor tasa de mortalidad en este periodo.
  • 25. PERIODO RECUPERACIÓN Inicia cuando la diuresis se incrementa hasta un nivel suficiente para evitar que sigan aumentando la urea y creatinina séricas. La diuresis puede aumentar en forma paulatina, de día en día, o bruscamente de un día al otro y producir poliuria superior a 4-5 L/día. Se debe a diuresis osmótica por los solutos retenidos. Algunos pacientes con NTA no llegan a recuperar la función renal (aproximadamente el 5%).
  • 26. Shah SV, Walker PD, Ueda N. and Nath KA. Reactive oxygen metabolites in toxic acute renal failure. Current Nephrol 1995; 18: 75-97.
  • 27. CLINICO - Factores de riesgo (pre, renal o post renal) - Edad - Enfermedades condicionantes - Nefrotoxicos (farmacos, contraste, hemolisis) - Uresis
  • 28. LABORATORIO QUIMICA SANGUINEA: Aumento de creatinina 0.5 mg/dl/dia (IRA) Aumento de creatinina 1 mg/dl/dia (IRC) Aclaramiento de Creatinina (medida del filtrado glomerular) Ccr normal: 100-120 ml/min Ccr IRA : Reduccion del 50% ELECTROLITOS SERICOS
  • 29. GASOMETRIA ARTERIAL: Acidosis metabolica (incapacidad de eliminacion de acidos fijos) EGO: -Volumen urinario (oligurica o no oligurica) - Sedimento Urinario - Cilindros - Proteinuria (NTA menor de 1 gr/ 24h) OTROS: EKG (Hiperpotasemia: prolongacion PR, ensanchamiento QRS y aplanamiento T) RX Torax: Edema agudo pulmonar (sobrecarga hidrica) USG
  • 30. IRA Anamnesis + exploración Bioquímica + hemograma Urianálisis estándar Índices urinarios Ecografía Pre-renal Renal Post-renal Prevención de progresión Balance hidroelectrolítico Sondaje vesical (uretrales) Tratamiento del shock Soporte nutricional Nefrostomía (ureterales) Tratamiento de la ICC Ajustar dosis de fármacos Tratamiento complicaciones Normovolemia Estudios de imagen Recuperación Diálisis Diuresis Oligoanuria Cirugía Briones GJC, Carrillo ER. Clínicas mexicanas de medicina crítica y terapia intensiva. Insuficiencia renal aguda. 2008;2:43-50.
  • 31. 1. Nutricional 2. Médico 3. Sustitutivo Briones GJC, Carrillo ER. Clínicas mexicanas de medicina crítica y terapia intensiva. Insuficiencia renal aguda. 2008;2:43-50.
  • 32. Principios de Manejo en IRA Identificar y corregir los factores pre-renales y post-renales. Optimizar el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo renal Revisión de drogas: suspender agentes nefrotóxicos, ajustar dosis. Monitoreo adecuado del balance hídrico y del peso corporal diario. Identificar y tratar complicaciones agudas: hiperkalemia, acidosis, edema pulmonar. Optimizar el soporte nutricional: calorías adecuadas, mínima producción de productos nitrogenados, restricción de potasio. Identificar y tratar agresivamente las infecciones: minimizar cantidad de catéteres, retiro de sonda vesical si hay anuria. Inicio de diálisis antes de inicio de complicaciones urémicas
  • 33. NUTRICIONAL Dieta enteral * Rica en hidratos de carbono Dieta parenteral * Proteínas alto valor biologico 0.6-0.8g/kg/día * Kcal 25-35 Kcal/kg/día * Sodio 2 g por día * Potasio 40 mEq/día * Líquidos Variable * Fósforo 600 mg/día
  • 34. TRATAMIENTO MEDICO DIURETICO DE ASA Base Fisiopatológica. Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor pronóstico. Evidencia: No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperación renal ni el requerimiento dialítico. Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia. No modifican el pronóstico
  • 35. DOPAMINA Base Fisiopatológica: Incrementa el flujo plasmático Renal. Incrementa el Filtrado Glomerular Total. Incrementa la excreción de sodio. No se ha documentado beneficio. Mortalidad. Necesidad de Diálisis. Tiene potenciales efectos adversos. Arritmias. Isquemia miocárdica. Isquemia intestinal. Supresión de secreción de ADH.
  • 36. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO Diálisis peritoneal Hemodiálisis Terapias lentas continuas •La elección de la técnica depende de: Situación clínica del paciente Disponibilidad de acceso Tecnología disponible en el centro hospitalario Experiencia del personal
  • 37. Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
  • 38. Ozdemir FN, et al; Nephrol Dial Transplant 2001;16; Suppl 6;18-20
  • 40. Actitudes terapéuticas para minimizar la incidencia de FRA en el medio hospitalario Identificar a los pacientes y situaciones de riesgo: Edad avanzada Hipovolemia Hipotensión arterial Sepsis Diabetes mellitus Insuficiencia renal previa Insuficiencia hepática Disfunción cardíaca Exposición a nefrotóxicos
  • 41. Mantener un estado de hidratación adecuado Valoración de la función renal y diuresis en situaciones de riesgo Tratamiento precoz de las causas del deterioro de la función renal: Tratamiento eficaz de las infecciones Mantenimiento de un gasto cardíaco eficaz Utilización cuidadosa de fármacos nefrotóxicos Manejo adecuado de radiocontrastes