Insuficiencia cardiaca 2015

INSUFICIENCIA CARDIACA
DESCOMPENSADA
EN EL SERVICIO DE
EMERGENCIA
2015

DIAGNOSTICOS CRITICOS DE DISNEA
*Obstrucción de vía aérea
*Anafilaxia
*Ataque agudo de asma
*EPOC reagudizado
*Insuficiencia cardíaca descompensada
*Tromboembolismo de pulmón
*Taponamiento cardíaco
*Neumonia
*Neumotorax

*Es uno de los cuadros más comunes dentro de las
emergencias cardíacas que se ven en el
departamento de emergencia
*El departamento de emergencia es el contacto
inicial con el paciente que presenta un cuadro de
insuficiencia cardíaca aguda, de los cuales 80%
requieren hospitalización.
*El síndrome está asociado con una morbimortalidad
significativa, elevada tasa de reinternación y altos
costos de hospitalización.

*Síndromes de insuficiencia cardíaca:
“Aparición nueva o recurrencia (gradual o rápido)
de empeoramiento de signos y síntomas de
insuficiencia cardíaca que requiere un manejo
urgente o emergente”
JAMA 2011. Vol 305:1702

*Más de 1 millón de hospitalizaciones anuales en EEUU y
Europa
«Etapa vulnerable»: postalta
*Reinternación a los 30-90 días = 30%
*Muerte dentro de los 30-90 días = 15%
*Para el año 2030 se estima un aumento en la prevalencia
en el del 25%
JAMA 2011. Vol 305:1702
Journal of Cardiac Failure Vol. 21 No. 1 2015

Circulation Journal 2012. Vol 76: 532

Circulation Journal 2012. Vol 76: 532
Comorbilidades en internados

*El 70% de los pacientes con diagnóstico de IC
mueren en los 8 años siguientes
(Estudio Framingham 1971)
*Los casos más graves (CF IV) tienen una
mortalidad > 60% al año
*La incidencia de IC se duplica cada década por
encima de los 45 años

*El pronóstico de la IC empeora cuando existe:
edad avanzada, o clase funcional III/IV,
diabetes o insuficiencia Renal.
*La insuficiencia renal duplica el riesgo de muerte
e internación (Estudio CHARM, 2006)

A MAYOR
EDAD,
MAYOR
PREVALENCIA
Es la causa más
común de
hospitalización en
> 65 años, con una
elevada mortalidad
y tasa de reingreso a
60-90 días

*Definición:
Incapacidad de mantener un adecuado volumen
minuto cardíaco de acuerdo a las demandas
metabólicas del organismo o en su defecto solo
es posible a expensas de presiones de llenado
elevadas.

CLASIFICACION
≥ FUNCION
SISTÓLICA
PRESERVADA
Fey
45%
<
FUNCION
SISTÓLICA
DEPRIMIDA
DE
NOVO
IC Cronica
REAGUDIZADA

*Independiente de la causa o factor precipitante son
hallazgos universales en los síndromes de insuficiencia
cardíaca la congestión pulmonar y sistémica debido a
las presiones elevadas de llenado ventricular con o sin
disminución del volumen minuto.
*En ciertos casos de insuficiencia cardíaca con
congestión pulmonar no hay «sobrecarga de
volumen», sólo redistribución («flash de edema
pulmonar»)
*Puede haber distintos grados de superposición de
congestión pulmonar, sistémica e hipoperfusión
sistémica.

*La mayoría de los síndromes de insuficiencia
cardíaca aguda tienen empeoramiento de su
insuficiencia cardíaca crónica (80-85%), el resto
(15-20%) tienen una presentación aguda de novo.
*Alrededor del 50% tienen deterioro de la función
sistólica y el otro 50% deterioro de la función
diastólica

“Síndrome clínico complejo en el cual el corazón
no puede expulsar el volumen adecuado de sangre
o no puede recibir toda la sangre que le llega a sus
aurículas creando una congestión circulatoria; o bien a
una combinación de ambas circunstancias”
Disminución de expulsión o dificultad de
llenado o generalmente ambas

FISIOPATOLOGIA
Daño miocárdico Disfunción Mecanismos
primario de ventricular adaptativos
cualquier causa
Remodelado Activación
neurohormonal
Daño secundario
Estrés oxidativo Fase compensada Mecanismos
Inflamación y maladaptativos
Muerte celular Progresión sintomática
Muerte

Sistema Nervioso Simpático Sistema RAA
Taquicardia Aumento de la precarga
Aumento del Consumo O2 Aumento de la poscarga
Acortamiento de la diástole Retención hidrosalina
Potenciación de las arritmias Activación adrenérgica
Aumento de la Postcarga Hipertrofia miocárdica
Sobrecarga de K a la célula Hipertrofia vascular
Necrosis (Apoptosis) Vasoconstricción renal y coronaria
Efecto hipertrofiante Fibrosis, apoptosis
Aumento de la mortalidad Aumento de la mortalidad

Evento Inicial Remodelado Síndrome IC
SCA
HTA
Valvulopatía
Inflamación aguda
Enfermedad
Extracardíaca
Hipertrofia miocitos
Fibrosis
Necrosis
Activación
neuroendócrina
Liberación citoquinas
Disfunción endotelial
Apoptosis
Retención agua /sal
Congestión pulmonar
Edema MI
Reducción Volumen M
Aumento de la pre y
post carga

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
FISIOPATOLOGIA
Aumento
del Consumo
de O2

*Cada episodio de descompensación probablemente
causa daño miocárdico y/o renal, llevando a un
empeoramiento de la enfermedad sistémica, de la
capacidad funcional y finalmente a la muerte.
*Repetidas reinternaciones por insuficiencia cardíaca
aumentan la mortalidad

HISTORIA NATURAL
Corazón
normal
Insuficiencia cardiaca crónica Muerte
Injuria
Miocárdica
inicial
Episodios de reagudización
Fase inicial
Fase final
Viabilidad
cardiaca
Tiempo

* Insuficiencia cardíaca
sistólica:
 Dificultad para la eyección
Incapacidad de los
ventrículos para eyectar
la sangre necesaria para
el metabolismo tisular
sin un aumento
compensatorio de la
presión auricular en
reposo y/o esfuerzo,
debida a anormalidad en
la contracción

*Insuficiencia cardíaca
diastólica:
Dificultad para el llenado
Incapacidad de
los ventrículos de
llenarse sin un
aumento
compensatorio de
la presión
auricular en
reposo y/o
esfuerzo

Normal
IC
SISTÓLICA
IC DIASTÓLICA
Aurigemma, Zile, Gaasch
Circulation 2005

“Con frecuencia, la Insuficiencia cardíaca con Función
sistólica deprimida y conservada, pueden ser
indistinguibles sólo por el examen físico, siendo el
ecocardiograma la técnica que logra diferenciarlas”.

Prevalencia de sintomas y signos especificos en
insuficiencia cardiaca diastólica vs sistólica

*Disfunción sistólica:
Infarto/Isquemia
Miocardiopatías Dilatadas
Enfermedad de Chagas
Miocarditis
Valvulopatías
Diabetes

*Disfunción diastólica:
Isquemia
Hipertrofia – HTA (la más frecuente)
Miocardiopatía Hipertrófica – Restrictiva: sarcoidosis,
amiloidosis, hemocromatosis
Valvulopatías (Estenosis Aórtica, insuficiencia aórtica,
insuficiencia mitral)
DBT, Obesidad, disfunción tiroidea, uremia, edad,
alcoholismo

Edad Mayores Todas edades (50-70)
Sexo +++ Mujeres +++ Hombres
F. Sistólica Conservada (FE >40%) Disminuida (FE <40%)
Tamaño VI +++ No dilatado con
HVI
+++ Dilatado
HVI en ECG Usualmente presente A veces
Auscultación R4 R3
RX Congestión con o sin
Cardiomegalia
Congestión y
Cardiomegalia
IC Diastólica IC Sistólica

Número de pacientes
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
521
751
400
651 687
468
736
242
1277
El estudio más grande de insuficiencia cardíaca descompensada en Argentina.
REGISTRO CONAREC XVIII
1277 pacientes
965 pacientes
435 Fey > 45% 530 Fey < 45%
312 sin eco

IC en la República Argentina
0
5
10
15
20
25
30
Isquemia
Hipertensión
Valvular
Idiopática
Chagas
Otras
CONAREC VI. Rev CONAREC. 2000

REMIDA 2002 - FAC
Etiología: 389 pacientes con IC
Enf. Coronaria 32.6 %
Sin Especificar 28.5 %
Idiopática 12.6 %
HTA 12.3 %
Chagas 5.9 %
Alcohólica 2.8 %
Valvular 2.1 %
Otras 4.3 %

IC diastólica IC sistólica P
Sexo femenino 51,2 % 31,7% <0.001
Edad (mediana) 75 años 67 años <0.001
FRCV
HTA 86,4 % 72,8% <0.001
DBT 28 % 33,8% 0.059
DLP 43,7 % 40,8% NS
TBQ (ó ex) 31,6 % 47.9% <0.001
Sedentarismo 64,3 % 65,5% NS
Hto 37,1 (±0,8) 40,1 (±2,4) 0.03
Na (mEq) 135 135 NS
K (mEq) 5.93 4.30 0.1
La población con IC diastólica es más añosa, con más HTA, y
anemia. Hay más mujeres que en la disfunción sistólica, donde
predominan los demás factores de riesgo CV

Resultados
En centros de alta complejidad de Argentina, las etiologías más frecuentes de IC con función sistólica
preservada fueron valvulopatías, cardiopatía isquémica y recién en tercer lugar la cardiopatía hipertensiva.

Antecedentes:
 FR: HTA – DBT – EDAD – TBQ – CHAGAS – Insuficiencia Renal.
 IC previa – CF NHYA.
 Internaciones por Insuficiencia Cardíaca.
 Cardiopatía estructural (Miocardiopatias-valvulopatías-IAM).
 Arritmias.
 Sincope, disnea, angor, palpitaciones.

Clasificación funcional de la IC
Clase I No hay limitación para la actividad física
habitual.
Clase II Ligera limitación de la actividad física habitual
con fatiga, disnea, palpitaciones o angor.
Clase III Los síntomas aparecen con una actividad
física inferior a la habitual.
Clase IV Los síntomas aparecen en reposo
N. York Heart Association

*La insuficiencia cardíaca es un síndrome.
Por lo tanto, NO EXISTE una prueba única para
determinar el diagnóstico y que además sea
absolutamente específica.
*El diagnóstico se basa en la clínica, apoyada por una
serie de estudios complementarios.
*En atención primaria el 10 diagnóstico de IC fue
falsamente positivo en el 50% de los casos, especialmente en
mujeres
BMJ, 1995

GGP
2 Criterios Mayores o 1 Mayor y 2 Menores
Los criterios menores solo tienen valor cuando se excluyeron
otras causas

GGP
El R3 en el Servicio de
Emergencia
R 3

*Examen físico: otros elementos
Choque de punta
Ingurgitación yugular
Reflujo hepatoyugular
R3-R4
Soplos cardíacos
Estado mental
Piel: temperatura, color, relleno capilar
Pulmón: ademas de los crepitantes,roncus y sibilancias
Elementos como factores de descompensación

CHOQUE DE PUNTA
Evaluar desplazamiento
Por fuera del 5 espacio intercostal, linea
mediaclavicular: CARDIOMEGALIA

INGURGITACION YUGULAR
MÉTODO DE LEWIS
+
5 cm H₂O
S: 78-95% E: 89-93%

INGURGITACION YUGULAR
MÉTODO DE LEWIS
S: 78-95% E: 89-93%

REFLUJO HEPATOYUGULAR
Maniobra de Pasteur-Rondot.
S: 55-84% E: 83-98%
 Inspiración profunda.
 Una elevación de > 3 cm por
el lapso de 15 segundos
indica hipertensión venosa
Compresión de por lo menos
10 segundos en cuadrante
superior derecho

*Dificultad diagnóstica en:
Ancianos
Obesidad
Enfermedades pulmonares concomitantes (EPOC)

 Raramente normal (Alto VPN)
 Alteraciones de la FC: TS
 Alteraciones del ritmo: FA
 Bloqueos intraventriculares:
BRI
 HVI
 Ondas Q
 Trastornos en la Repolar.Vent.
 Arritmia Ventricular frecuente
ECG
Aumento de la mortalidad a 5 años: Q anormales en MD, BRI
o duración del QRS > 120 ms.

 Normal 18% (No excluye IC)
 Cardiomegalia
 Congestión pulmonar ala de mariposa
 Derrame pleural uni o
bilateral
 Excluye otros
diagnósticos
Radiología

PWP
mmHg
Hallazgo radiológico
13 - 17
Igualación del tamaño de los vasos de las porciones apicales y
basales.
18 – 23 Redistribución de flujo (cefalización).
20 - 25
Edema intersticial:
Septal: líneas “B” de Kerley.
Perivascular: pérdida de la nitidez de los bordes de los vasos.
Subpleural: acumulación de líquidos entre los pulmones y la pleura adyacente.
> 25 Infiltrados perihiliares algodonosos y en “Alas de mariposa”.

Radiología
La relación cardiotorácica aumentada es el mejor indicador
radiológico de deterioro de la Fracción de Eyección (FE)
El examen físico aislado es un pobre predictor de baja FE

ECOGRAFIA PULMONAR
Insuficiencia cardíaca:
*Lineas B patológicas (sensibilidad 100%,
especificidad 98%)
*Derrame pleural
*Vena cava inferior
*Otros diagnósticos

ECOGRAFIA PULMONAR
Lineas B prominentes

ECOGRAFIA PULMONAR
Lineas B
prominentes

ECOGRAFIA EN DISNEA
Normal
Edema
Agudo de
Pulmón

Ecografia de vena cava inferior

 Confirmar o descartar
diagnóstico
 Sistólica y/o
diastólica
 Etiología
 Severidad
 Diagnósticos
diferenciales
Ecocardiograma

ECOCARDIOGRAMA
 Diámetro ventricular (dilatación de cavidades).
 Espesor parietal (hipertrofia concentrica / excentrica).
 Diámetro Auricular (dilatación de AI).
 Diámetro aórtico (dilatación aórtica/disección).
 Función sistólica (Contractilidad).
 Trastornos segmentarios de la motilidad
(Hipoquinesias/Aquinesias).
 Función diastólica (trastornos de la relajación, relación E/A).
 Disfunción valvular (estenosis / insuficiencias).
 Pericardio (engrosamiento / Derrame / Taponamiento cardíaco).

 Hemograma (infección)-Hb (evaluar anemia)
 Urea-Creatinina
 Glucemia
 Gasometría
 CPK-Mb-TnT (según sospecha de síndrome
coronario agudo)
 IonogramaN-(hiponatremia: mal pronóstico)TP
Laboratorio

CASO CLINICO
 Paciente de sexo femenino de 72 años de edad,
antecedente de HTA (enalapril 15 mg/día), tabaquista,
EPOC tratada con ipratropio-salbutamol.
Ingresa por disnea de 48 hs. de evolución.
 Lúcido, Ta: 190-100 mmhg , FC: 110/ min, FR : 24/min,
T: 36,9º C, Sat : 90%.
Hipoventilación y roncus bilaterales, escasos crepitantes
bibasales, 1/3 yugulares con colapso parcial, edemas 2/6
en MII.
 Lab : Bcos : 9.500 /mm3, HTO 46%,urea:50 mg/dl,
creat: 0,9 mg/dl, Na: 134 mEq/L, K: 3,9 mEq/L,

Prohormona BNP es liberada cuando se produce dilatación
ventricular, incremento de la tensión de la pared

Prohormona BNP(108 AA) es dividida por endoproteasas en
NT-proBNP(76AA) inactiva y BNP (32 AA) bioactiva

BNP
 Vasodilatación.
 Estimula la diuresis y natriuresis.
 Disminuye la actividad del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y del sistema
simpatico.
 Los peptidos natriuréticos son eliminados por los
riñones.

Valores de corte de NT proBNP
en insuficiencia cardiaca aguda
<50 años 50-75 años >75 años
<300 ng/mL IC aguda improbable
> 450 ng/mL
IC aguda
probable
> 1800 ng/mL
IC aguda
probable
> 900 ng/mL
IC aguda
probable
Edad del
paciente
European Heart Journal, (2006), 27, 330-337
Para excluir
Para incluir

 Clase I
 Los test BNP o NT-proBNP pueden ser usados en
situaciones agudas para confirmar o excluir el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca en pacientes que presentan signos o
síntomas ambiguos.
(Nivel de evidencia: A)

BNP Y pro-BNP
Falsos positivos:
*Sepsis
*Cirrosis
*Hipertiroidismo
*TEP
*Enfermedad pulmonar severa
Pueden variar los resultados:
*Obesidad
*Disfunción renal

Sospecha diagnóstica
Síntomas y signos compatibles
Cardiopatía previa
Rx de torax/Eco pulmonar/Ecocardiograma basico
/BNP-ProBNP/ECG compatibles
Probable ICA
+
Ecocardiograma compatible
Alteraciones estructurales y/o funcionales
Diagnóstico de ICA

Factores Precipitantes- 70%
Anemia
Hipertiroidismo
Infección
Embarazo
Arritmias
Coronariopatía
HTA no controlada
TEP
AINE – Corticoides
ATB – Antiarrítmicos
B. Cálcicos – Alcohol
Tricíclicos
Abandono tto
Dieta
Restricción o sobrecarga líquidos

Resultados: Factor de Descompensación
0
5
10
15
20
25
30

Evaluación Clínica Rápida del Estado
Hemodinámico (2 min)
Caliente &
SECO
PCP e IC N
Caliente &
HÚMEDO
PCP IC N
FRIO & SECO
PCP IC
FRIO &
HÚMEDO
PCP IC
NO
SI
NO SI
Baja
Perfusión
en reposo
Congestión en reposo
Grady KL, Circulation, 2000

Evaluación Clínica Rápida del Estado
Hemodinámico (2 min)
BAJA PERFUSIÓN (FRÍO) CONGESTIÓN (HÚMEDO)
Baja amplitud de pulso
Pulso alternante
Frialdad de brazos y piernas
Deterioro de la función renal
Oliguria
Hiponatremia
Alteración del sensorio
Ortopnea
Ingurgitación Yugular
Rales crepitantes
R3
Ascitis
Edemas periféricos / Hepatomegalia
Reflujo Hepatoyugular
A: TIBIO Y SECO
B: TIBIO Y HUMEDO
C: FRIO Y HUMEDO
L: FRIO Y SECO
NORMAL
EDEMA AGUDO DE PULMON
SHOCK CARDIOGENICO
BAJO GASTO/HIPOVOLEMIA

Normal
Normal
Cronicos
descompensados2.2
2.0
1.5
1.0
0.5
0
5 10 15 18 20 25 30 35 40
PCP
Modificado de Forrester Am J Cardiol 1977;39:137
PA reducida/ hipoperfusion
Shock
cardiogénico
Shock
Hipovolémico
Congestión
PA Baja: IC avanzada
EAP
FALLA
MIOCARDICA
FALLA
VASCULAR
MIXTA
PA alta

H-I
C-I
H-III
C-III
H-II
C-II
H-IV
C-IV
Normal
Shock
cardiogénico
Shock
hipovolémico
Edema
pulmonar
PCP (mmHg) Congestión pulmonar
(l/m/m2)
IC
H I-IV se refiere a la gravedad hemodinámica, índice cardíaco (IC) y las presión capilar pulmonar (PCP), que se muestran en los ejes vertical y horizontal respectivamente.
C I-IV se refiere a la gravedad clínica

INSUFICIENCIA CARDIACA TRATAMIENTO
*A vía aérea
*B ventilación y oxigenación
*C circulación
En una minoría de casos se requiere de entrada la
intubación.
Para los que no requieren intubación iniciar con
VNI. Cautela en shock cardiogénico y en
insuficiencia cardíaca derecha.

*Escenarios:
 ICA normootensiva
 ICA hipotensiva
 ICA hipertensiva
 Disnea o congestión con SCA
 IC derecha aislada aguda
SINDROMES DE INSUFICIENCIA
CARDIACA DESCOMPENSADA

*Insuficiencia cardiaca normotensiva: (50%)
*Disnea y congestión con normotensión
* PAS entre 90-140 mmHg
*Es el escenario más frecuente
*Habitualmente historia de progresivo empeoramiento de
IC crónica
*Desarrollo más gradual de los síntomas
(días a semanas)
*Congestión sistémica predominante y pulmonar
*FSVI (Fey) reducida
*Tratamiento inicial con diuréticos (2,5 la dosis oral
de diuréticos que recibia dividida en tres
administraciones /día)
ESCENARIO 1

*Insuficiencia cardiaca hipotensiva (< 5% de los casos)
*Disnea y/o congestión con hipotensión
(PAS < 90 mmHg)
*Dos tipos de pacientes:
1)Hipotensión sin hipoperfusión ni shock cardiogénico
(similares al escenario 1)
2)Hipotensión con clara hipoperfusión o shock
cardiogénico (1%): asociada a bajo gasto cardíaco
y con afectación de función renal.
Asociados a IAM del VI, IAM VD, rotura del musculo
papilar con insuficiencia mitral aguda
ESCENARIO 2

*Insuficiencia cardíaca hipertensiva: (25%)
*Comienzo rápido
*PAS > 140 mmHg
*Aumento del tono simpático y activación NeuroH
*Aumento de la PCP
*Euvolémicos o levemente hipervolémicos
*FSVI preservada
*Rales pero no (o poco) edema periférico
*Frecuente presentación como EAP
*Buena y rápida respuesta al tratamiento con altas dosis
de nitritos y bajas dosis de diuréticos
ESCENARIO 3

ESCENARIO 4
*El paciente presenta disnea o congestión con
síndrome coronario agudo: 25% de los síndromes
coronarios agudos presentan insuficiencia
cardíaca
Se puede manifestar con cualquier escenario de los
descriptos.

ESCENARIO 5
*Insuficiencia cardíaca derecha aguda aislada:
*Pacientes sin edema pulmonar
*Se asocia con:
Hipertensión pulmonar
IAM del ventriculo derecho
Valvulopatía tricuspidea

SOSPECHA
de ICA
Sindrome coronario Shock cardiogénico
Agudo Vasopresores
AAS nitratos Diuréticos Inotrópicos
Reperfusión coronaria
Otros escenarios

Insuficiencia cardiaca normotensiva:
PAS 90- 140 mmHg
(predominio de congestión sistémica)
Objetivo : diuresis
Tratamiento:
Diuréticos en altas dosis (valorar perfusión)
Vasodilatadores a bajas dosis

Insuficiencia cardiaca hipotensiva:
PAS < 90 mmHg
Objetivo : diuresis, PA y gasto cardíaco
Tratamiento:
Predominio de congestión sistémica
Diuréticos en bajas dosis (valorar perfusión)
Predominio de hipoperfusión sistémica
Prueba de volumen (si hay hipovolemia)
Inotrópicos (dobutamina)

Insuficiencia cardiaca hipertensiva:
Predominio de congestión pulmonar
PAS > 140 mmHg
Objetivo : PA
Tratamiento:
Vasodilatadores a dosis crecientes
Diuréticos a bajas dosis

Indicadores pronósticos:
*PAS: valores altos se correlacionan con menor mortalidad
intrahospitalaria y post alta
*Enfermedad coronaria: extensión y severidad predice peor
pronóstico
*Troponina elevada: mayor mortalidad y reingreso
*Asincronia ventricular (QRS ancho): mayor mortalidad
*Deterioro de función renal: mayor mortalidad
*Hiponatremia: aumenta mortalidad post-alta
*Congestión clínica al alta: predictor de mortalidad post alta
y morbilidad
*ProBNP o BNP elevados: mayor mortalidad
*Capacidad funcional al alta
*Nueva arritmia en la internación
JACC 2009 Vol 53:Nº 7 :557

Objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca
aguda:
*Clínicos: disminuir la disnea y el peso, aumentar la diuresis
y mejorar la oxigenación
*Hemodinámicos: disminuir la presión capilar pulmonar y
aumentar el gasto cardíaco
*Analíticos: preservar la función renal, normalizar la
glucemia y los trastornos electrolíticos y disminuir el BNP
y/o Pro –BNP
*De resultado: disminuir la mortalidad a corto y largo plazo,
la estancia hospitalaria y la necesidad de IOT

*Diagnósticos diferenciales de Insuficiencia
Cardíaca descompensada:
Cardiovascular:
Síndrome coronario agudo
Ruptura valvular/septal aguda
Disección aórtica
Estenosis aórtica crítica
Endocarditis/Miocarditis
Derrame/taponamiento cardíaco

*Diagnósticos diferenciales de Insuficiencia Cardíaca
descompensada:
Pulmonar:
EPOC
TEP
Neumonía
SDRA
Otros:
Sobrecarga de volumen pura
Insuficiencia renal
Postransfusión
Sepsis

*Terapeútica en Prehospitalario:
O2
Nitritos sublinguales
NTG

Terapeútica:
Posición semisentado
Oxigenoterapia: objetivo : sat. 95% con O2 /VNI/VM
VNI: dos modos:
CPAP
Bilevel (IPAP y EPAP)

VNI EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA:
una herramienta subutilizada

Efectos de la VNI en la ICA:
*Aumenta la capacidad residual funcional
*Aumenta el volumen corriente
*Aumenta el intercambio alveolo-capilar de O2
*Disminuye la frecuencia respiratoria
*Disminuye la precarga
*Disminuye la postcarga
*Aumenta el gasto cardíaco

Efectos de la VNI en la ICA:
*Mejora precozmente los parámetros clínicos y
gasométricos
*Disminuye el número de intubaciones
endotraqueales
*Disminuye el porcentaje de ingresos a cuidados
críticos
*Disminuye la mortalidad a corto plazo

Inicio de la VNI en la ICA:
*Se inicia con CPAP
*La Bilevel se indica cuando se asocia a hipercapnia,
disnea extrema o falla la CPAP
*La VNI se recomienda como tratamiento de primera
línea en el EAP
*Indicada en pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda moderada a severa con:
1)Disnea severa a moderada con uso de musculatura
accesoria o movimiento abdominal paradojal
2)FR > 25/ min.
3)Deterioro gasométrico con Sat. <90% o
< 60 mmHg o PaFIO2 < 300

Diuréticos de asa (Furosemida):
Indicaciones: tratamiento de los síntomas de la sobrecarga
hídrica
Dosis según situación clínica:
Si tomaba por VO= dosis inicial EV
Los bolos no deben superar 1mg/Kg
ICA leve: 20-40 mg EV bolo. Mantenimiento: 20-60 mg/día
ICA moderada-grave: 40 mg EV bolo. Mantenimiento 40-
100 mg/día o 5-40 mg/hora en infusión continua.
(5 amp. de furosemida en 100 ml de Dex5%)
Monitoreo: PA, función renal, ionograma, diuresis

Ultrafiltración:
En pacientes que no responden en forma adecuada al
régimen agresivo con diuréticos.
Guia AHA 2013

Vasodilatadores: Nitroglicerina
Indicaciones: tratamiento de ICA con PAS adecuada
(> 110 mmHg) y en SCA
Contraindicaciones: hipotensión arterial, sildenafil.
Dosis: 5-200 microg/min según respuesta clínica y PA

NITROGLICERINA
*Vasodilatador venoso , coronario y en menor
medida arteriolar
*Comienzo de acción: 2 - 3 minutos
*Duración de la acción: 3 - 5 minutos
*Efectos adversos: cefalea, taquicardia, mareos, vómitos,
metahemoglobinemia

Vasodilatadores: Nitroprusiato
Indicaciones: tratamiento de ICA grave con HTA severa
Contraindicaciones: síndrome coronario agudo,
sildenafil.
Dosis: 0,3 -5 microg/Kg/min según respuesta clínica y
PA

NITROPRUSIATO DE SODIO
*Vasodilatador venoso y arteriolar
*Inicio de acción 30 segundos
*Efecto máximo : 2 minutos
*Desaparece la acción luego de 3 minutos de suspensión
*Metabolitos: cianuro y tiocianato
*Efectos adversos: náuseas, vómitos, intoxicación por
metabolitos

Inotrópicos: Dobutamina
Indicaciones: ICA con hipoperfusión periferica
resistente a diuréticos y vasodilatadores a dosis
óptimas con o sin congestión pulmonar
Contraindicaciones: hipotensión arterial
(PAS < 85 mmHg), estenosis aórtica severa
Dosis : 2-20 microg./Kg/min.

Vasopresor: Noradrenalina
Indicaciones:
*Shock cardiogénico, de primera elección
*Inotrópico de primera elección en ICA con
hipotensión(PAS < 90 mmHg) e hipoperfusión,
resistente a la administración de fluidos.
Dosis: 0,2-1 microg/Kg/min.

Inotropicos: Dopamina
Indicaciones:
*ICA con hipoperfusión resistente a diuréticos y
vasodilatadores a dosis óptimas con hipotensión arterial
*Inotrópico de segunda elección en ICA con PAS
< 90 mmHg y sin respuesta a la administración de fluidos
*Retención de líquidos resistente a diuréticos de asa y tiazidas
en bajas dosis
Dosis: 3-5 microg/Kg/min (inotrópico), 5-20
microg/Kg/min(vasopresor)

Terapéutica concomitante de la ICA:
IECA/ARAII:
Sin tratamiento previo puede indicarse en el segundo o
tercer día en dosis bajas cuando está
hemodinamicamente estable
Con tratamiento previo mantenerse en la misma dosis
En hipotensión, shock, insuficiencia renal,
hiperpotasemia , suspenderlos.
Control de PA y función renal en tratamiento
concomitante con diuréticos.

Beta bloqueantes:
Se mantienen si no existen contraindicaciones y la
descompensación es leve y no hay hipotensión
Se interrumpe en: bradicardia, bloqueo AV completo,
shock cardiogénico, broncoespasmo, inestabilidad
hemodinámica con signos de bajo gasto cardíaco o
ICA grave.

Antagonistas de la aldosterona:
Indicados en :
• IC clase funcional II con fracción de eyección < 30% y para
CF III-IV y una Fracción de eyección < 35%.
Los pacientes clase II tienen que tener una
internación cardiovascular previa o péptido
natriurético aumentado con creatinina < 2,5 en el
hombre o < 2 en la mujer y potasio < 5 mEq/l.
• IAM con fracción de eyección < 40%, recibiendo IECA y
que tengan síntomas de IC o historia de DBT
Up to date 2015

Antagonistas de la aldosterona:
Si lo venia tomando y era adecuadamente indicado
evaluar su continuación durante la descompensación.
Datos observacionales sugieren indicarlos al momento
del alta hospitalaria.
Espironolactona
Eplerenona
Up to date 2015

Antiagregación con heparina
Anticoagulación si está indicada
Guía AHA 2013

Criterios de alta domiciliaria:
*Mejoría clínica subjetiva
*Diuresis adecuada(30 ml/hora O 0,5 ml/Kg/hora, 1000 ml en
24 hs)
*PAS > 90 mmHG
*FC < 100/min.
*Sat. O2 > 90%
*Arritmia controlada
*Sin dolor torácico
*Sin elevación de biomarcadores
*Sin alteración significativa de función renal basal y electrolitos
*Posibilidad de seguimiento ambulatorio

Alta domiciliaria:
*Evaluar modificación del tratamiento previo
y/o factores precipitantes: la mayoría se vuelve
a reinternar por falta de corrección de los mismos

Factores predisponentes a eventos postalta:
muerte o reinternación
*Insuficiencia renal
*Neumonía
*No adherencia al tratamiento
*No adherencia a la dieta
*Arritmias
*HTA
*Síndrome coronario agudo

SHOCK CARDIOGENICO
*Cuando el miocardio pierde el 40%
de su función en un corazón normal
previo o el corazón enfermo pierde
un porcentaje menor en el tiempo

SHOCK CARDIOGENICO
 Causa más frecuente de muerte en UCO
 Tasa de mortalidad alrededor de 40 - 50%
 IAM con supradesnivel del ST es el principal
desencadenante ( en el 9% de todos los IAM)

SHOCK CARDIOGENICO
*Incapacidad del corazón de mantener un flujo
sanguíneo que cubra las demandas metabólicas
y tisulares de oxígeno en condiciones de reposo
con un volumen intravascular adecuado
(PCP >= 15 mm Hg) (sin hipovolemia) y en
ausencia de arritmias

*Cuando el 40% o más del VI está comprometido
(isquemia 55% anterior) o menor cuando está
asociado a compromiso VD, complicaciones mecánicas
o daño previo de VI
*El 11-29% de los Shock por IAM se manifiestan al
ingreso , la mayoría dentro de las 48hs. después del
inicio del IAM
SHOCK CARDIOGENICO

*Definición:
*PAS < 90 mmHg o caída de 30 mmHg del basal por al
menos 30 minutos o se requiere vasopresores para
mantener una PAS > 90 mmHg
*Con signos de reducción del volumen minuto:
Diuresis menor a 20 ml/hora
Deterioro del estado mental
Vasoconstricción periférica: extremidades frias
Aumento del lactato
SHOCK CARDIOGENICO

SHOCK CARDIOGENICO
Disminución de la descarga sistólica
Pérdida de la contractilidad
IAM
Insuficiencia cardíaca crónica reagudizada
Complicaciones mecánicas
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Comunicación IV
Ruptura de pared libre del VI

SHOCK CARDIOGENICO
Disminución del llenado sistólico
Miocardioapatía hipertrófica
Miocardiopatía restrictiva
Patología valvular
Insuficiencia aórtica aguda
Estenosis mitral y aórtica

SHOCK CARDIOGENICO
Depresión de la contractilidad miocárdica no
isquémica
Miocarditis
Sepsis
Contusión miocárdica
Sobredosis de drogas cardiotóxicas
Postcardiotomia
Miocardipatia inducida por estres

Diagnóstico :
Antecedentes : disnea, angina, dolor
torácico, sincope.
Examen físico: hipotensión arterial ,
hipoperfusión periférica(extremidades frías,
oliguria, alteración del estado mental) ,
ingurgitación yugular, R3 , R4, crepitantes,
soplos de insuficiencia valvular.
SHOCK CARDIOGENICO

SHOCK CARDIOGENICO
 ECG
 Rx Tx
 EAB
 Laboratorio completo con enzimas cardíacas
 ECOCARDIOGRAMA de elección :
(motilidad parietal, función VI, VD, ruptura
cardíaca, CIV, infarto VD, alteraciones
valvulares)

SHOCK CARDIOGENICO
TRATAMIENTO:
 O2-VNI- ARM
 Optimizar la precarga si se encuentra disminuida:
bolos de 250-500 ml
 Vasopresores: noradrenalina, dopamina
 Inotrópicos: dobutamina
 Balón de contrapulsación intraórtico
 Dispositivos mecánicos de soporte circulatorio
 Angioplastia coronaria
 Terapia con trombolíticos

BIBLIOGRAFIA
*Cardiovascular Emergencies Amal Mattu (2014) : 111
* Journal of Cardiac Failure Vol. 21 No. 1 :27 (2015)
* Cardiol Clin 30 (2012) 651–664
* Hospital Medicine Practice (2015) Vol 3 N°2
* European Heart Journal (2015) 36, 1223–1230

Insuficiencia cardiaca 2015

Recomendados

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Mais procurados (20)

Semelhante a Insuficiencia cardiaca 2015

Semelhante a Insuficiencia cardiaca 2015 (20)

Mais de Sergio Butman

Mais de Sergio Butman (20)

Último

Último (14)

Insuficiencia cardiaca 2015