El documento describe los signos y síntomas de la anemia, que dependen del grado y velocidad de desarrollo de la misma. Se producen por la disminución de la liberación de oxígeno a los tejidos e hipovolemia en pacientes con pérdidas sanguíneas agudas. También describe las causas, manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio para evaluar diferentes tipos de anemia como la ferropénica, megaloblástica, hemolítica y otras.

4. Signos y síntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad con la que se
produjo. Se desarrollan por:
•Disminución de la liberación de O2 a los tejidos.
•Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguíneas agudas y marcadas.
Signos y síntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad con la que se
produjo. Se desarrollan por:
•Disminución de la liberación de O2 a los tejidos.
•Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguíneas agudas y marcadas.

7. Hepato/
Espleno
Palidez
Ictericia
Petequias
Linfadenopatia

9. Sujeto Prevalenci
a (%)
Rango
Lactantes 7-50
Niños 15-57
Mujeres 15-30
Embarazo 20-77
Hombres 3-6
Sujetos Prevalencia Anemia
(%)
Prevalencia
deficiencia de
hierro (%)
Mujeres (edad
reproductiva)
17 21
Mujeres (durante
tres trimestres de
embarazo
39 48
Hombres adultos 3 5

10. Se encuentra distribuido en dosSe encuentra distribuido en dos
formasformas:

12. DEPOSITO DE HIERRODEPOSITO DE HIERRO

13. FERRITINAFERRITINAFERRITINAFERRITINA
Almacena
miento de
hierro en
los
depósitos 80%- polirribosomas
20% - en los unidos a
la membrana celular
Hierro es captado
en forma ferrosa
(Fe++)
Es oxidado
espontáneamente
a férrico (Fe+++)

14. HEMOSIDERINAHEMOSIDERINA
Estructuras
paracrista-
linas
Estructuras
paracrista-
linas
Masas
intracelu-
lares
Masas
intracelu-
lares
Granulos
orgánicos
impregnado
s con oxido
férrico
Granulos
orgánicos
impregnado
s con oxido
férrico
Proteínas
degradadas
Proteínas
degradadas
41%
mayor
que la
ferritina
Se sintetiza
en los
lisosomas a
partir de la
ferritina

15. FerritinaFerritina
plasmáticaplasmática
FerritinaFerritina
plasmáticaplasmática
 Radioinmunoanalisis
 Excenta de hierro
 Secretada por todas las celulas productoras de
ferritina
 hepatocito
 Radioinmunoanalisis
 Excenta de hierro
 Secretada por todas las celulas productoras de
ferritina
 hepatocito
Disminución de
la absorción
Disminución de
la absorción
• Aquila gastrica
• Enfermedades celíacas
• Aquila gastrica
• Enfermedades celíacas
geofagia
Pérdida de
sangre
• Causa mas frecuente
• Mujeres entre los 15 y 45 años
• Via gastrointestinal
• Causa mas frecuente
• Mujeres entre los 15 y 45 años
• Via gastrointestinal
Otras causasOtras causas • Donante de sangre continuo (300ml-140mg)
• Pacientes psicopáticos
• Donante de sangre continuo (300ml-140mg)
• Pacientes psicopáticos

16. MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
 Fatiga
 Disminución de
la intolerancia
al ejercicio
 Debilidad
 Palpitaciones
 Irritabilidad
 Cefalalgia
 Fatiga
 Disminución de
la intolerancia
al ejercicio
 Debilidad
 Palpitaciones
 Irritabilidad
 Cefalalgia
EXAMEN
FISICO
EXAMEN
FISICO
PICAPICA
SIGNOS DE
DEFICIENCIA
HISTICA DEL HIERRO
SIGNOS DE
DEFICIENCIA
HISTICA DEL HIERRO
DEPAPILACION
(LENGUA)
DEPAPILACION
(LENGUA)
CABELLO
SECO,
QUEBRADIZO Y
DESPRENDIBLE
CABELLO
SECO,
QUEBRADIZO Y
DESPRENDIBLE
UÑAS
QUEBRADIZAS
Y DELGADAS
UÑAS
QUEBRADIZAS
Y DELGADAS

17. MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
CLINICASCLINICAS
NIÑOS
• Expansión de la medula ósea
• Aumento del tejido óseo
• Niños inferiores a 4 años
• Expansión de la medula ósea
• Aumento del tejido óseo
• Niños inferiores a 4 años
ADULTOS
•Disminuye la
capacidad muscular
•La disfuncion de las
enzimas oxidativas
(alfa glicerol
fosfatasa)
ADULTOS
•Disminuye la
capacidad muscular
•La disfuncion de las
enzimas oxidativas
(alfa glicerol
fosfatasa)
Impide la
produccion
Impide la
produccion
Energía
celular
Energía
celular
Acido
lactico
Acido
lactico
Aumenta
la
cantidad
Aumenta
la
cantidad
aceleraacelera
Fatiga
muscular
Fatiga
muscular
Deficiencia
de oxigeno
Infecciones mas
frecuentes
(tratamiento)
Infecciones mas
frecuentes
(tratamiento)

18. RESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIO
HIPOCROMÍA MICROCITOSIS
HEMOGLOBINA Y
HEMATOCRITO
HEMOGLOBINA Y
HEMATOCRITO
CUADRO
HEMÁTICO
CUADRO
HEMÁTICO Estudios de
la medula
osea
Estudios de
la medula
osea
Ferritina
serrica
Ferritina
serrica
Hierro
serico
Hierro
serico

20. ACIDO FOLICO = FOLATOSACIDO FOLICO = FOLATOS COMPLEJO VITAMINA BCOMPLEJO VITAMINA B
((A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas)A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas) ( Reacciones metabolicas)( Reacciones metabolicas)
A. Pteroilglutamico  Tetrahidrofolato (H4F)
Por Dihidrofolatoreductasa:
1.formacion de dihidrofolato (H2F)
2. Formacion de H4F = A. Pteroilglutamico +H4
(Fragmentos de C , se unen H4F conformando
los derivados: °formil, °formimino, °metenil etc.
Folatos  vegetales y microorganismos
• Dieta diaria promedio
contiene 400-600mg de folatos

21. ° Yeyuno proximal, duodeno, íleon.° Yeyuno proximal, duodeno, íleon.
° Folatos > Poli glutamatos° Folatos > Poli glutamatos
 mono glutamatosmono glutamatos
(Enzima Folato hidrolasas)(Enzima Folato hidrolasas)
Mono
glutamato
reducido a g.
metilo ..
formandose
Metil H4F
Piridoxalfosfato
(cofactor)
Formimino
H4F+
glutamato
Sintesis
metionina
(cobalamina
cofactor)
Síntesis de
purinas
Sintesis de
acidos
nucleicos

22. ° Reservas de
folatos
° Deficiencia de
2-4 meses
Alcoholismo
(Destiladas desprovistas
virtualmente de A. fólico)
Mala absorción: Sprue no tropical
incluye enfermedad Celiaca
(Enteropatía inducia por gluten)
A. M. del
embarazo.
Oscila su frecuencia
entre 2% y 50%
Se incrementan los
requerimientos de
folatos de 5-10 veces +
La lactancia puede empeorar la
deficiencia de folatos

23. ° Deficiencia
de folatos en
lactantes de
2-16 meses.
Anemia
megaloblastica
por drogas
Ocasionalmente causan anemia megaloblastica:
1. anticonvulsivantes 2. fenobarbital 3.
primidona 4. anticonceptivos orales
las drogas que inhiben la accion de la enzima
dihidrofolato reductasa
Existen2grupos
dedrogas:

24. ° Absorcion de
poliglutamato
Antes del
°Diagnostico
destacar AM en
mujer
- Metotrexate
- Trimetoprim
- Pirimetamina
P. sustancias
Debilidad, palpitaciones, fatiga,
mareos disnea y palidez.
Glositis, distension
abdominal y diarrea

25. FOLATOS
EN SUERO.
FOLATOS EN
ERITROCITOS
NIVELES
PLASMATICOS
DE
HOMOCISTEINA
PRUEBA
TERAPEUTICA-
DIAGNOSTICA
Discrima deficiencia de folatos
y vitamina B12-
No se recomienda sino es
necesario por peligro de agravar
problemas neurologicos

27. DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12
Produce
síntesis
defectuosa
del ADN
La vitamina
B12, es un
nutriente
esencial que
se debe
consumir en
una dieta
Anemia
arregenerativa
y macrocitica

28. CAUSAS DE DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

29. ANEMIA PERNICIOSA

31. Síndrome
megaloblástico
1. En la medula ósea se
muestra hiperplasia
megaloblástica.
2.Mucosa oral lisa, atrofia
de fundus gástrico, atrofia
de vagina y cuello uterino
3. Hiperbilirrubinemia

32. • Prueba de shilling
• Gastroscopia
• Gastrina sérica
• Resonancia
• Cáncer gástrico
• Carcinoide
Administración
parenteral de
vitamina B12

34. LAS ANEMIAS HEMOLITICAS
RESULTAN DE LA DESTRUCCION
AUMENTADA DE LOS GLOBULOS
ROJOS.
ANEMIA HEMOLITICA
DESTRUCCION
ERITROCITARIA ES SUPERIOR
A LA CAPACIDAD DE
ERITROPEYESIS.

35. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICAMANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA
 FIEBRE BAJA.
 INSTALACION Y
CURSO CRONICO.
 AGUDO: DOLOR
ABDOMINAL,
LUMBAR.
 CEFALEAS.
 MALESTAR.
 VOMITOS.
 ESCALOFRIOS.

36. HALLAZGOS DE LABORATORIOHALLAZGOS DE LABORATORIO

42. No
inmunes
inmunes
AnemiasAnemias
hemolíticashemolíticas
adquiridasadquiridas

44. caracteristicas Anticuerpo caliente Anticuerpo frio
Tipo de inmunoglobulina
Temperatura óptica
Activacion del
complemente
Aglutininas en salino
Especificidad antigénica
Generalmente lgG
37°c
Ninguna o poca
No o pocas
Frecuente con antígenos rh
Generalmente lgM
<37°c
Si
Aumentadas
I,H,M,N
Coombs directo
Antiglobulina
Anti-lgG
Anti-complemento
++++
++++
0/+
++
0
++/++++
Coombs indirecto
Antiglibulina
Anti-lgG
Anti-complemento
0/++
0/++
0
+++
0
+++

45. Anemias hemoliticas inmunes
1.Autoinmunes
a.Anticuerpos calientes
b.Anticueros frios
c.Hemoglobinuria paroxistica al frio
2. Isoanticuerpos
a.Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica
del recién nacido
b.Reacciones transfusionales
3. Inducida por drogas

50. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

52. ELIPTOSIS HEREDITARIAELIPTOSIS HEREDITARIA

55. Anemia aplasticaAnemia aplastica

56. Manifestaciones clinicasManifestaciones clinicas

57. Aplasia Caracteristica
Grave Granulocitos<500/ul
Plaquetas<20.000/ul
Reticulocitos corregidos<1%
Muy grave Granulocitos < 200/ul
Leve Requerimientos transfusionales y
granulocitos>500/ul

58. Anemia de fanconiAnemia de fanconi
Es autosómica recesiva. Forma parte de
los llamados síndromes de inestabilidad
cromosómica y se caracteriza por la
coexistencia de aplasia medular, múltiples
anomalías congénitas y una
susceptibilidad alta de desarrollo de
neoplasias

59. diagnosticodiagnostico

60. Anemia falciformeAnemia falciforme
diagnosticodiagnostico

61. Hemoglobinopatia scHemoglobinopatia sc
Anemia normocitica,menos acentuada que
en los homocigotos para la hemoglobina
SS
El recuento de reticulocitos esta
aumentado
La prueba de siclaje es positiva

62. Beta talasemia
hemoglobina s
Alfa talasemia HB S
• Anemia tipo microcitica
hipocromica con valores de
PVC por debajo de 80 fl
• En el extendido de sangre
periferica se aprecia variada
anisocitosis y
poikilocitosis,eritroblastos
circulantes y policromatofilia
Las alteraciones en la globina alfa
no producen cambios en su carga
electrica
Para aclarar el diagnostico es
necesario desrrollar pruebas
moleculares como el southerm
blot la cual permite evidenciar la
delecion de 3,7 kb entre los
genes