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HEMOSTASIA Dr. Carlos Eduardo Piedrahita
HEMOSTASIA PRE-EVALUACION 1.-  La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia con el  FXa   a )  Falso  b)  Verdadero 2.-  Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores  Va  y  VIIIa a)   ATIII  d)   Proteína C  b)   TFPI c)   HMWK  e)  Urokinasa
4.-La Vía Extrínseca de la Coagulación,es iniciada por: a) FXIIa  d) FVIIIa b) FXI c)  FTPI  e) FT 5.-Para que la circulación se restablezca  en el vaso lesionado, el coágulo es disuelto por: a)  FIIa b) Cofactor Va c) Plasmina.  d) Uroquinasa  e) Plasminógeno Tisular
 
HEMOSTASIA PRE-EVALUACION 1.-  El Factor Tisular es parte importante de las Cascadas de la Coagulación:  a)  Falso  b)  Verdadero   2.-  La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia con el  FXa   a )   Falso  b)   Verdadero 3.-  Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores  Va  y  VIIIa a)   ATIII  b)   TFPI c)   HMWK d)   Proteína   C   e)  Urokinasa
4.- La Vía Extrínseca de la Coagulación,es iniciada por: a) FXIIa b) FXI c)  FTPI d) FVIIIa e) FT 5.- Para que la circulación se restablezca en el vaso lesionado el coágulo es disuelto por: a)  FIIa b) Cofactor Va c) Plasmina. d) Uroquinasa  e) Plasminógeno Tisular
HEMOSTASIA hemorragia trombosis
Coagulación Fibrinolisis Plaquetas Hemostasia   Endotelio vascular
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HEMOSTASIA (NATURAL) Respuesta reactiva a la lesión arterial o venosa destinada a: 1) Impedir o Detener la Hemorragia 2) Confinar su acción  de manera  específica al sitio lesionado. I.-CONCEPTO
1) Controlar la Hemorragia en las Heridas 2) Ayudar a preservar la Integridad Vascular 3) Participar en la Respuesta Inflamatoria 4) Participar en la Cicatrización HEMOSTASIA II.- FUNCIONES:
Interactúan de manera sucesiva : A )   MECANISMOS PROCOAGULANTES =  Promueven la Hemostasia Localizada B)   MECANISMOS ANTICOAGULANTES   = Impiden la Trombosis Generalizada C)   MECANISMOS FIBRINOLÍTICOS =  Disuelven el Coágulo (permeabilizan el vaso)= HEMOSTASIA III.- COMPONENTES A )
A)  MECANISMOS   PROCOAGULANTES =  Promueven la Hemostasia localizada= I )  FACTOR VASCULAR II ) FACTOR PLAQUETARIO III)  FACTORES PLASMÁTICOS HEMOSTASIA-COMPONENTES :
a) Vasoconstricción. b) Acortamiento c) Cambios en el Endotelio  (Colágena  Factor Tisular ..F.V. Willebrand , Fibronectina,Endotelina , etc.)       . I.- FACTOR VASCULAR ( Lecho Capilar ) HEMOSTASIA- COMPONENTES : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
HEMOSTASIA- COMPONENTES  : a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena) . b) Agregación Plaquetaria.(Tromboxano A-2) c) Tapón  Plaquetario   :“ HEMOSTASIA   PRIMARIA” El  Tapón Plaquetario  proporciona además  : 1)  Superficie de Contacto  con Receptores de Membrana 2)  Factor 3 Plaquetario . (Fosfolípidos Plaquetarios) 3)  A D P .  y Factor de Crecimiento   II.- FACTOR PLAQUETARIO   A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
Se expone el Factor Tisular La Lesión vascular descubre la Colágena y establece las circunstancias favorables para que las Plaquetas se adhieran Esta ventana expone las Glucoproteinas de la Matriz subendotelial  y/o  : Las Células Endoteliales dañadas pierden sus propiedades Anti-trombóticas
Adherencia PLaquetaria  Las Plaquetas se Adhieren    y se Activan El Tapón plaquetario cierra la ventana entre las células endoteliales y/o :  las Plaquetas cubren las áreas dañadas en la superficie del Endotelio
Agregación Plaquetaria Tapón Las Plaquetas activadas “reclutan”más    Plaquetas,lo que constituye la    “Agregación Plaquetaria” El ADP Plaquetario y el Tromboxano A 2  atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al  Tapón Plaquetario
Lesión Vascular
El Tapón Plaquetario
La Red de Fibrina
Fibrina El coágulo“Solidificado”
Reparación y Permeabilización
III.-  FACTORES PLASMATICOS Son los factores determinantes de la  coagulación sanguínea e integran  las  vías  o....... “ CASCADAS DE LA COAGULACION” : 1.- INTRÍNSECA 2.- EXTRÍNSECA HEMOSTASIA- COMPONENTES: Circulan como  precursores inactivos .  Son dos los tipos principales : 1) Factores Inactivos, Pro-enzimas o Cimógenos 2)  Co-factores   Inactivos  A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
FACTOR   DESIGNACION   PROPIEDAD  I  .-   Fibrinògeno  Forma  la Fibrina II  .-  Protrombina  Forma la TROMBINA III.-  -Factor Tisular o  Inicia Vía Externa Tromboplastina  al unirse  al Fac.VII  IV.-   Ca ++  Calcio  iónico V   .-  Co-Factor. Pro-  Promueve la activa- Acelerina (factor Làbil)  ción de la Trombina HEMOSTASIA- COMPONENTES  : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES III.-  FACTORES PLASMATICOS
III.-  FACTORES  PLASMATICOS   VII.-  Proconvertina  Inicia (conFIII)el  mecanismo  Extrínseco - .  Activando directamente al factor X    y al F IX ,que también activa al FX  VIII.-   Co-Factor  -Junto con el factor IXa  activa  -  (F Antihemofílico)  -al FX  en la Via Común  IX.-   Fact. Christmas  Se activa por el XIa y VIIa(+FIII), y con      el  Co- VIIIa  activa al X. HEMOSTASIA -COMPONENTES  : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
FACTORES   PLASMATICOS XI.-  Se activa por el F XIIa  Activa al  F IX  XII.-  Fact.  Hageman   Iniicia la Via  -  -  Intrínseca  -  XIII  .- Fact.. de la Estabilización de la fibrina. .  Forma enlaces covalentes con los Monómeros  -  de la fibrina y la estabiliza. X  .-  Fact.. Stuart-Power  Se activa por Fcts :IXa y      VIIa Inicia   la  Vía Común -  HEMOSTASIA - COMPONENTES  : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
CASCADAS DE LA COAGULACION  VIA INTRINSECA  VIA EXTRINSECA  Superficie Activante  Lesión  Tisular XII  XIIa  Factor  Tisular   (FT)     XI    XIa    VII Ca ++ IX  IXa  VIIa/FT Va  /Ca++ LPP II  IIa XIII  XIIIa VIIIa Ca ++ X  Xa  X FI  M.Fibrina Coágulo
HEMOSTASIA-COAGULACION I.-EFECTOS PRO-COAGULANTES   : 1.- Favorece la liberación del Factor Tisular 2.- Activa los cofactores  VIII  y  V 3.- Activación del factor de V. Willebrand 4.- Activación de PAF ( Factor activador de plaquetas ) 5.- Transforma el  Fibrinógeno en Fibrina. 2.-EFECTOS ANTICOAGULANTES PROCOAGULACION -ANTICOAGULACION La  TROMBINA   posee   ambas propiedades : 1.-  Activación del complejo P  C -S   ( X Complejo:Trombina / Trombomodulina) 2.-  Activación del TFPI (Inhibidor de la Vía del Factor Tisular) 3 -Libera el TAFI (Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de la-Trombina)
Son tres las proteasas plasmáticas inhibitorias (moduladoras) del proceso de la coagulación : B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES 1.- ANTITROMBINA  III (AT III) 2.-COMPLEJO   PROTEINA   C - S 3.-INHIBIDOR DE LA VIA DEL   FACTOR TISULAR. ( TFPI  ) SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION
Cal PreCal=QAPM XII XIIa QAPM=XI XIa IX VIIIa Calcio Fosfolipidos X Va Calcio Fosfolipidos XIIIa XIII FIBRINOGENO VII F.Tisular  Calcio VIIa IXa Xa Lesión Vascular F. Tisular TROMBINA II FIBRINA S FIBRINA I
Cal PreCal=QAPM XII XIIa QAPM=XI XIa IX VIIIa Calcio Fosfolipidos X Va Calcio Fosfolipidos XIIIa XIII FIBRINOGENO VII F.Tisular  Calcio VIIa IXa Xa Lesión Vascular F. Tisular TROMBINA II FIBRINA S FIBRINA I Ca ANTITROMBINA PROTEINA C PROTEINA S
1.-  ANTITROMBINA  III   ( HEPARINA LIKE -ATIII ) : Después de que el coágulo ha sido constituido, la ATIII,,forma  complejos  con las enzimas for- madoras del coágulo ( F IIa F VIIa;; F IXa; F Xa; ) y  las inactiva B .- MECANISMOS   ANTICOAGULANTES SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION
B.-MECANISMOS  ANTICOAGULANTES 2.- COMPLEJO  PROTEINA C  / PROT. S   :   ( P  C /S )   Actúa  inhibiendo  a los Cofactores   V a   y  VIII a . HEMOSTASIA SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION ( Eventualmente la proteína C activada (además de Bloquear a CofsVa y VIIIa - Anticoagulante -,es capaz de  favorecer  la  Fibrinolisis  al bloquear al Activador /Inhibidor del Plasminógeno  (PAI-1)  Asimismo, bloquea la activación del TAFI-Inhibidor de la  Fibrinolisis Activable a partir de la Trombina-  y al Factor  Tisular(-coagulación)   Recientemente se le han descubierto también, importantes propiedades  antiinflamatorias)
HEMOSTASIA- 3.-  INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR   ( TFPI ) Bloquea la Vía Extrínseca  al formar complejos,  primero con   FX a  y después con el complejo    FVII a /  Factor Tisular . .  B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION
Finalmente,constituido el coágulo,el  Endotelio secreta al  ACTIVADOR TISULAR  DEL   PLASMINÓGENO , el que  t ransforma al  Plasminógeno  en el interior del coágulo  en  PLASMINA   ACTIVA  , la cual  disuelve el  coágulo  y la circulación..... se restablece . HEMOSTASIA C.- MECANISMOS FIBRINOLITICOS  SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION =Modulación de la fibrinolisis
FIBRINOLISIS  Lesión Tisular  Vascular Activador Tisular del Plasminógeno/ Uroquinasa Plasminógeno Activador / Inhibidor  del Plasminógeno(PAI-1) Alfa 2Antiplasmina –  Alfa2Macroglobulina Coágulo Plasmina Disolución del Coágulo  INHIBICION Coágulo Modulación de la Fibrinolisis 2.-Dinámica de la Fibrinolisis
EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA I I.- ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA (HISTORIA CLINICA) Investigar Antecedentes de: * Hemorragia Excesiva durante Cirugía  Mayor * Hemorragia Después de Cirugía Menor  (dental) * Hemorragia Espontánea * Antecedentes hemorragíparos familiares *  Lista de fármacos y padecimientos  subyacentes.
  2.- LABORATORIO: Recuento de Plaquetas  =  (Púrpuras) Tiempo de sangrado  =  Defecto en el tapón plaquetario Tiempo de Protrombina   ( T.P .)=  Deficiencia de Fibrinógeno  y/o Factores II, V y X. ( Vía Extrínseca ) Tiempo parcial de Tromboplastina . ( TPT )=  Anormalidades  de factores VIII, IX, o XII  ( Vía Intrínseca ) Tiempo de Trombosis   (TT)=  Fibrinogeno y anticoagulantes  circulantes e inhibidores de la coagulación Pruebas de Fibrinólisis.   (PDF)= Productos de Degradación  de la Fibrina ( Dímero D ). EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA II
COAGULOPATIAS HEMORRAGICAS
Alteraciones de la Interacci ó n Endotelio-Plaquetas Lesi ó n Adhesi ó n Agregaci ó n congénitas adquiridas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
ENFERMEDADES HEMORRAGICAS Alteraciones del Mecanismo de  coagulación Congénitas Por deficiencia de factores Adquiridas Hepatopatías Falla en el aporte de Vitamina K Inhibidores neutralizantes CID Medicación

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0.acuerdo
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1. acuerdo
1. acuerdo1. acuerdo
1. acuerdo
 

5 Hemostasia

  • 1. HEMOSTASIA Dr. Carlos Eduardo Piedrahita
  • 2. HEMOSTASIA PRE-EVALUACION 1.- La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia con el FXa a ) Falso b) Verdadero 2.- Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores Va y VIIIa a) ATIII d) Proteína C b) TFPI c) HMWK e) Urokinasa
  • 3. 4.-La Vía Extrínseca de la Coagulación,es iniciada por: a) FXIIa d) FVIIIa b) FXI c) FTPI e) FT 5.-Para que la circulación se restablezca en el vaso lesionado, el coágulo es disuelto por: a) FIIa b) Cofactor Va c) Plasmina. d) Uroquinasa e) Plasminógeno Tisular
  • 4.  
  • 5. HEMOSTASIA PRE-EVALUACION 1.- El Factor Tisular es parte importante de las Cascadas de la Coagulación: a) Falso b) Verdadero 2.- La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia con el FXa a ) Falso b) Verdadero 3.- Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores Va y VIIIa a) ATIII b) TFPI c) HMWK d) Proteína C e) Urokinasa
  • 6. 4.- La Vía Extrínseca de la Coagulación,es iniciada por: a) FXIIa b) FXI c) FTPI d) FVIIIa e) FT 5.- Para que la circulación se restablezca en el vaso lesionado el coágulo es disuelto por: a) FIIa b) Cofactor Va c) Plasmina. d) Uroquinasa e) Plasminógeno Tisular
  • 8. Coagulación Fibrinolisis Plaquetas Hemostasia Endotelio vascular
  • 9.
  • 10.
  • 11. HEMOSTASIA (NATURAL) Respuesta reactiva a la lesión arterial o venosa destinada a: 1) Impedir o Detener la Hemorragia 2) Confinar su acción de manera específica al sitio lesionado. I.-CONCEPTO
  • 12. 1) Controlar la Hemorragia en las Heridas 2) Ayudar a preservar la Integridad Vascular 3) Participar en la Respuesta Inflamatoria 4) Participar en la Cicatrización HEMOSTASIA II.- FUNCIONES:
  • 13. Interactúan de manera sucesiva : A ) MECANISMOS PROCOAGULANTES = Promueven la Hemostasia Localizada B) MECANISMOS ANTICOAGULANTES = Impiden la Trombosis Generalizada C) MECANISMOS FIBRINOLÍTICOS = Disuelven el Coágulo (permeabilizan el vaso)= HEMOSTASIA III.- COMPONENTES A )
  • 14. A) MECANISMOS PROCOAGULANTES = Promueven la Hemostasia localizada= I ) FACTOR VASCULAR II ) FACTOR PLAQUETARIO III) FACTORES PLASMÁTICOS HEMOSTASIA-COMPONENTES :
  • 15. a) Vasoconstricción. b) Acortamiento c) Cambios en el Endotelio (Colágena Factor Tisular ..F.V. Willebrand , Fibronectina,Endotelina , etc.) . I.- FACTOR VASCULAR ( Lecho Capilar ) HEMOSTASIA- COMPONENTES : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  • 16. HEMOSTASIA- COMPONENTES : a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena) . b) Agregación Plaquetaria.(Tromboxano A-2) c) Tapón Plaquetario :“ HEMOSTASIA PRIMARIA” El Tapón Plaquetario proporciona además : 1) Superficie de Contacto con Receptores de Membrana 2) Factor 3 Plaquetario . (Fosfolípidos Plaquetarios) 3) A D P . y Factor de Crecimiento II.- FACTOR PLAQUETARIO A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  • 17. Se expone el Factor Tisular La Lesión vascular descubre la Colágena y establece las circunstancias favorables para que las Plaquetas se adhieran Esta ventana expone las Glucoproteinas de la Matriz subendotelial y/o : Las Células Endoteliales dañadas pierden sus propiedades Anti-trombóticas
  • 18. Adherencia PLaquetaria Las Plaquetas se Adhieren y se Activan El Tapón plaquetario cierra la ventana entre las células endoteliales y/o : las Plaquetas cubren las áreas dañadas en la superficie del Endotelio
  • 19. Agregación Plaquetaria Tapón Las Plaquetas activadas “reclutan”más Plaquetas,lo que constituye la “Agregación Plaquetaria” El ADP Plaquetario y el Tromboxano A 2 atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al Tapón Plaquetario
  • 22. La Red de Fibrina
  • 25. III.- FACTORES PLASMATICOS Son los factores determinantes de la coagulación sanguínea e integran las vías o....... “ CASCADAS DE LA COAGULACION” : 1.- INTRÍNSECA 2.- EXTRÍNSECA HEMOSTASIA- COMPONENTES: Circulan como precursores inactivos . Son dos los tipos principales : 1) Factores Inactivos, Pro-enzimas o Cimógenos 2) Co-factores Inactivos A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  • 26. FACTOR DESIGNACION PROPIEDAD I .- Fibrinògeno Forma la Fibrina II .- Protrombina Forma la TROMBINA III.- -Factor Tisular o Inicia Vía Externa Tromboplastina al unirse al Fac.VII IV.- Ca ++ Calcio iónico V .- Co-Factor. Pro- Promueve la activa- Acelerina (factor Làbil) ción de la Trombina HEMOSTASIA- COMPONENTES : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES III.- FACTORES PLASMATICOS
  • 27. III.- FACTORES PLASMATICOS VII.- Proconvertina Inicia (conFIII)el mecanismo Extrínseco - . Activando directamente al factor X y al F IX ,que también activa al FX VIII.- Co-Factor -Junto con el factor IXa activa - (F Antihemofílico) -al FX en la Via Común IX.- Fact. Christmas Se activa por el XIa y VIIa(+FIII), y con el Co- VIIIa activa al X. HEMOSTASIA -COMPONENTES : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  • 28. FACTORES PLASMATICOS XI.- Se activa por el F XIIa Activa al F IX XII.- Fact. Hageman Iniicia la Via - - Intrínseca - XIII .- Fact.. de la Estabilización de la fibrina. . Forma enlaces covalentes con los Monómeros - de la fibrina y la estabiliza. X .- Fact.. Stuart-Power Se activa por Fcts :IXa y VIIa Inicia la Vía Común - HEMOSTASIA - COMPONENTES : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  • 29. CASCADAS DE LA COAGULACION VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA Superficie Activante Lesión Tisular XII XIIa Factor Tisular (FT) XI XIa VII Ca ++ IX IXa VIIa/FT Va /Ca++ LPP II IIa XIII XIIIa VIIIa Ca ++ X Xa X FI M.Fibrina Coágulo
  • 30. HEMOSTASIA-COAGULACION I.-EFECTOS PRO-COAGULANTES : 1.- Favorece la liberación del Factor Tisular 2.- Activa los cofactores VIII y V 3.- Activación del factor de V. Willebrand 4.- Activación de PAF ( Factor activador de plaquetas ) 5.- Transforma el Fibrinógeno en Fibrina. 2.-EFECTOS ANTICOAGULANTES PROCOAGULACION -ANTICOAGULACION La TROMBINA posee ambas propiedades : 1.- Activación del complejo P C -S ( X Complejo:Trombina / Trombomodulina) 2.- Activación del TFPI (Inhibidor de la Vía del Factor Tisular) 3 -Libera el TAFI (Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de la-Trombina)
  • 31. Son tres las proteasas plasmáticas inhibitorias (moduladoras) del proceso de la coagulación : B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES 1.- ANTITROMBINA III (AT III) 2.-COMPLEJO PROTEINA C - S 3.-INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR. ( TFPI ) SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION
  • 32. Cal PreCal=QAPM XII XIIa QAPM=XI XIa IX VIIIa Calcio Fosfolipidos X Va Calcio Fosfolipidos XIIIa XIII FIBRINOGENO VII F.Tisular Calcio VIIa IXa Xa Lesión Vascular F. Tisular TROMBINA II FIBRINA S FIBRINA I
  • 33. Cal PreCal=QAPM XII XIIa QAPM=XI XIa IX VIIIa Calcio Fosfolipidos X Va Calcio Fosfolipidos XIIIa XIII FIBRINOGENO VII F.Tisular Calcio VIIa IXa Xa Lesión Vascular F. Tisular TROMBINA II FIBRINA S FIBRINA I Ca ANTITROMBINA PROTEINA C PROTEINA S
  • 34. 1.- ANTITROMBINA III ( HEPARINA LIKE -ATIII ) : Después de que el coágulo ha sido constituido, la ATIII,,forma complejos con las enzimas for- madoras del coágulo ( F IIa F VIIa;; F IXa; F Xa; ) y las inactiva B .- MECANISMOS ANTICOAGULANTES SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION
  • 35. B.-MECANISMOS ANTICOAGULANTES 2.- COMPLEJO PROTEINA C / PROT. S : ( P C /S ) Actúa inhibiendo a los Cofactores V a y VIII a . HEMOSTASIA SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION ( Eventualmente la proteína C activada (además de Bloquear a CofsVa y VIIIa - Anticoagulante -,es capaz de favorecer la Fibrinolisis al bloquear al Activador /Inhibidor del Plasminógeno (PAI-1) Asimismo, bloquea la activación del TAFI-Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de la Trombina- y al Factor Tisular(-coagulación) Recientemente se le han descubierto también, importantes propiedades antiinflamatorias)
  • 36. HEMOSTASIA- 3.- INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR ( TFPI ) Bloquea la Vía Extrínseca al formar complejos, primero con FX a y después con el complejo FVII a / Factor Tisular . . B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION
  • 37. Finalmente,constituido el coágulo,el Endotelio secreta al ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO , el que t ransforma al Plasminógeno en el interior del coágulo en PLASMINA ACTIVA , la cual disuelve el coágulo y la circulación..... se restablece . HEMOSTASIA C.- MECANISMOS FIBRINOLITICOS SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION =Modulación de la fibrinolisis
  • 38. FIBRINOLISIS Lesión Tisular Vascular Activador Tisular del Plasminógeno/ Uroquinasa Plasminógeno Activador / Inhibidor del Plasminógeno(PAI-1) Alfa 2Antiplasmina – Alfa2Macroglobulina Coágulo Plasmina Disolución del Coágulo INHIBICION Coágulo Modulación de la Fibrinolisis 2.-Dinámica de la Fibrinolisis
  • 39. EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA I I.- ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA (HISTORIA CLINICA) Investigar Antecedentes de: * Hemorragia Excesiva durante Cirugía Mayor * Hemorragia Después de Cirugía Menor (dental) * Hemorragia Espontánea * Antecedentes hemorragíparos familiares * Lista de fármacos y padecimientos subyacentes.
  • 40. 2.- LABORATORIO: Recuento de Plaquetas = (Púrpuras) Tiempo de sangrado = Defecto en el tapón plaquetario Tiempo de Protrombina ( T.P .)= Deficiencia de Fibrinógeno y/o Factores II, V y X. ( Vía Extrínseca ) Tiempo parcial de Tromboplastina . ( TPT )= Anormalidades de factores VIII, IX, o XII ( Vía Intrínseca ) Tiempo de Trombosis (TT)= Fibrinogeno y anticoagulantes circulantes e inhibidores de la coagulación Pruebas de Fibrinólisis. (PDF)= Productos de Degradación de la Fibrina ( Dímero D ). EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA II
  • 42.
  • 43. ENFERMEDADES HEMORRAGICAS Alteraciones del Mecanismo de coagulación Congénitas Por deficiencia de factores Adquiridas Hepatopatías Falla en el aporte de Vitamina K Inhibidores neutralizantes CID Medicación