Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร. อรัมษ์ เจษฎาญานเมธา ภ.บ., Pharm.D., Ph.D. แหล่งข้อมูล เอกสารประกอบการสอนของอาจารย์อรัมษ์ เจษฎาญาณเมธา update ปี 56 กราบขอบพระคุณ ผู้ใช้นามแฝง "เด็กชายสมันตภัทร แฟนคลับอาจารย์กวง" https://www.facebook.com/groups/130351363675246/

1. © 2013 by Arom Jedsadayanmata. All rights reserved.
The whole or any part of this document may not be copied, modified or distributed for commercial purposes without the owner’s authorization.
หลักการใช้ยาบาบัดในโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
Principles of Pharmacotherapy in Ischemic Heart Diseases
ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร. อรัมษ์ เจษฎาญานเมธา
ภ.บ., Pharm.D., Ph.D.
เป้าหมายของบทเรียนเป้าหมายของบทเรียน
เพื่อให้ผู้เรียนได้รับความรู้ และมีความเข้าใจในพยาธิสรีรวิทยาการเกิดโรค ลักษณะแสดงทางคลินิก การ
ประเมินผู้ป่วย แนวทางการรักษา การเลือกและติดตามการใช้ยาที่เหมาะสมในผู้ป่วยด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจ
ขาดเลือด
วัตถุประสงค์เชิงพฤติกรรมวัตถุประสงค์เชิงพฤติกรรม
เมื่อศึกษาบทเรียนนี้แล้ว ผู้เรียนจะมีความสามารถดังต่อไปนี้
1. ระบุความแตกต่างและความคล้ายคลึงในพยาธิสรีรวิทยาการเกิด ลักษณะแสดงทางคลินิกของผู้ป่วย
ด้วยภาวะ chronic stable angina และ acute coronary syndromes ได้
2. ระบุปัจจัยเสี่ยงของการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้
3. อธิบายโดยคร่าวๆ ถึงกระบวนการประเมินผู้ป่วยด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
4. ระบุถึงหลักการรักษาผู้ป่วยด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดทั้งในระยะเฉียบพลันและเรื้อรัง ตาม
แนวทางปฏิบัติเสนอโดย American Heart Association (AHA)/American College of Cardiology Foundation
(ACCF)
5. ระบุถึงข้อบ่งใช้ (indication) ข้อห้ามใช้ (contraindication) ขนาดยาที่เหมาะสม (optimal dosing) ผลไม่พึง
ประสงค์จากยา (adverse drug reactions) การติดตามการใช้ยา (monitoring) การให้คาปรึกษาแก่ผู้ป่วย
(patient counseling) ของยาที่ใช้บ่อยในโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดทั้งในระยะเฉียบพลันและระยะเรื้อรัง
6. เมื่อได้รับกรณีศึกษา ประเมินและวางแผนการให้บริบาลเภสัชกรรมแก่ผู้ป่วยด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจ
ขาดเลือด โดยระบุปัญหาทางบริบาลเภสัชกรรมที่พบ กาหนดเป้าหมาย วางแผนแก้ไขปัญหา และติดตามการ
ใช้ยาเพื่อประเมินประสิทธิภาพและความปลอดภัยจากการใช้ยาได้อย่างเหมาะสม
7. ระบุถึงบทบาทของเภสัชกรในการให้บริบาลทางเภสัชกรรมแก่ผู้ป่วยด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ทั้งใน
ระยะเฉียบพลันและระยะเรื้อรังได้

2. 2 | P a g e
บทนา
โครงสร้างของหลอดเลือด
ผนังหลอดเลือด (Blood vessel wall) แบ่งเป็น 3 ชั้น คือ
1. Intima เป็นชั้นในสุดจาก lumen ประกอบด้วย (1) endothelial cells เรียงตัวเป็น monolayer
ปกคลุมผนังภายในของหลอดเลือดแดง คาว่า ‘endothelium’ ใช้เรียกชั้นของ endothelial cells โดยเนื้อเยื่อ
endothelium นั้นมีหน้าที่สาคัญหลายประการดังแสดงในตารางที่ 1 (2) เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นชั้นบางๆ
ภายใต้ชั้นของ endothelial cells (subendothelial connective tissue) และ (3) ชั้นนอกสุดของ intima เป็น
internal elastic lamina ซึ่งมีช่องผ่านเล็ก (fenestrae) อยู่เป็นระยะ
2. Media อยู่ถัดจากชั้น intima ออกมา ชั้น media ประกอบด้วย smooth muscle cells และ
elastic fibers ชั้น media เป็นชั้นที่ให้ความยืดหยุ่น (elasticity) แก่หลอดเลือด และมีความสาคัญในการ
ควบคุมการหดตัวหรือคลายตัวของหลอดเลือดตามการตอบสนองต่อสิ่งเร้าต่างๆ
3. Advantitia เป็นชั้นนอกสุด
หลอดเลือดแดง แบ่งตามขนาดได้เป็น
1. Large or elastic arteries ได้แก่หลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ เช่น aorta และหลอดเลือดแดงที่
แตกแยกออกจาก aorta โดยตรง เช่น innominate, subclavian, common carotid and iliac arteries elastic
arteries เป็นหลอดเลือดที่มีความยืดหยุ่นสูง สามารถทนต่อปริมาตรและแรงดันของเลือดที่สูบฉีดออกจาก
หัวใจ
2. Medium-sized หรือ muscular arteries เป็นหลอดเลือดขนาดกลาง เช่น internal carotid
artery, renal artery และ mesenteric artery ในผนังชั้น media มีปริมาณของ smooth muscle cells อยู่เป็น
จานวนมาก ทาให้หลอดเลือดขนาดกลางมีการหด หรือ คลายตัวได้ดีตามการตอบสนองของ smooth muscle
cells ต่อปริมาณเลือดที่ไหลผ่าน, ระบบautonomic nervous system ที่ควบคุมการหดตัวและขยายตัวของ
หลอดเลือด, และ local matabolic factors เช่น adenosine และ hydrogen ion
3. Small arteries or arterioles เป็นหลอดเลือด artery ขนาดเล็กที่สุด ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง
ไม่เกิน 100 m ผนังส่วนใหญ่เป็นชั้น media ที่ประกอบไปด้วย smooth muscle cells จึงสามารถยืดและหดตัว
ได้ดี และ เป็นหลอดเลือดที่คอยควบคุมความดันเลือดให้เหมาะสมก่อนที่เลือดจะไหลเข้าสู่หลอดเลือด
capillary

3. 3 | P a g e
ตารางที่ 1 แสดงหน้าที่ของ endothelial cells
ควบคุมการผ่านเข้าออกของสารผ่านผนังหลอดเลือด (permeability barrier)
ควบคุมการบีบตัวและคลายตัวของหลอดเลือด โดยการสร้างสารที่มีฤทธิ์ต่อหลอดเลือด
สารที่ทาให้หลอดเลือดหดตัว (Vasoconstrictors): endothelin, ACE
สารที่ทาให้หลอดเลือดคลายตัว (Vasodilators): NO, prostacyclin
ควบคุมการแข็งตัวของเลือดโดยการสร้างและปลดปล่อยสารที่มีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด
Prostacyclin, Thrombomodulin, Plasminogen activator, Heparin-like molecules
ควบคุมการแข็งตัวของเลือดโดยการสร้างและปลดปล่อยสารที่มีฤทธิ์ส่งเสริมการแข็งตัวของเลือด
Von Willebrand factor (Factor VIIIa), Tissue factor, Plasminogen activator inhibitor
ควบคุมกระบวนการอักเสบและภูมิคุ้มกันของร่างกาย โดยการสร้าง แสดง หรือปลดปล่อยสารที่กระตุ้นให้
เกิดกระบวนการอักเสบ
IL-1, IL-6, IL-8, Adhesion molecules, Histocompatibity antigens
ควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์หลอดเลือดอื่นๆ โดยการสร้างและปลดปล่อยสารที่มีฤทธิ์กระตุ้นหรือ
ยับยั้งการเจริญเติบโต
Growth stimulators: PDGF, CSF, FGF
Growth inhibitors: heparin, TGF-
สร้างและปลดปล่อยสาร extracellular matrix protein ที่ทาหน้าที่เป็นที่ยึดเกาะและให้ความแข็งแรงแก่
เซลล์
เป็นเซลล์ที่มีส่วนในการทาให้เกิด oxidation ของ LDL
รูปที่ 1 โครงสร้างของผนังหลอดเลือด

4. 4 | P a g e
หลอดเลือดหัวใจ (coronary artery) เป็นหลอดเลือดแดงที่แตกแขนงออกจาก aorta โดยแตก
ออกเป็น 2 แขนง คือ
1. หลอดเลือดแดงที่หล่อเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจแขนงซ้าย (left main coronary artery; LMC) ซึ่งแตก
ออกเป็น 2 แขนง คือ
a. Left anterior descending (LAD) เป็นหลอดเลือดที่ไปหล่อเลี้ยง left ventricle ในส่วน
anterior wall และ 2 ใน 3 ส่วนของผนังกั้นห้องหัวใจ (septum)
b. Left circumflex artery (LCX) เป็นหลอดเลือดที่ไปหล่อเลี้ยง left atrium, left ventricle ใน
ส่วน lateral wall และ posterior wall
2. หลอดเลือดแดงที่หล่อเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจแขนงขวา (right coronary artery; RCA) เป็นหลอด
เลือดที่ไปหล่อเลี้ยง right atrium, right ventricle, inferior wall ของ left ventricle และ 1 ใน 3 ของผนังกั้นห้อง
หัวใจ
รูปที่ 2 หลอดเลือดหัวใจ
Arteriosclerosis
Arteriosclerosis หมายถึง ภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง (hardening of the artery) เป็นคาที่ใช้เรียก
รวมๆ ของพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นกับหลอดเลือดแดง 3 แบบ ซึ่งมีลักษณะร่วมกันคือ ผนังหลอดเลือดแดงจะ
หนาขึ้น (thickening) และ สูญเสียความยืดหยุ่น (elasticity) ไป แบ่งได้เป็น 3 แบบ ได้แก่
1. Atherosclerosis เป็นพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นกับหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่และขนาดกลาง โดยมี
ลักษณะที่สาคัญคือ มีการหนาตัวของผนังชั้น intima และ การสะสมของไขมัน (lipid accumulation) ที่ผนัง

5. 5 | P a g e
หลอดเลือด atherosclerosis เป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดที่ก่อให้เกิด arteriosclerosis และเป็นสาเหตุสาคัญ
ของการตีบตันของหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดหัวใจ และหลอดเลือดแดงส่วนปลาย
2. Monckeberg’s medial calcific sclerosis มีลักษณะสาคัญคือ มีการเกาะจับของหินปูน
(calcification) ในชั้น media โดยเกิดขึ้นเฉพาะกับหลอดเลือดแดงขนาดกลาง (muscular artery)
3. Arteriolosclerosis เป็นพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นกับ arteriole และ muscular artery ขนาดเล็กๆ
แบ่งเป็น 2 แบบ คือ
a. Hyaline arteriolosclerosis มีลักษณะสาคัญคือมีการสะสมของ hyaline เกิดขึ้นที่ผนังของ
หลอดเลือด arteriole เป็นพยาธิสภาพที่มักพบในคนที่เป็นโรคความดันสูง แต่ไม่ใช่ลักษณะจาเพาะ เพราะพบ
ได้ในคนสูงอายุทั่วไป และผู้ที่เป็นโรคเบาหวาน
b. Hyperplastic arteriolosclerosis มีลักษณะสาคัญคือผนังชั้นในของ arteriole จะหนามาก เมื่อ
ส่องดูด้วย electron microscope จะพบเซลล์ที่มีลักษณะคล้ายเซลล์กล้ามเนื้อเรียบอยู่เป็นจานวนมาก แต่ไม่มี
การสะสมของ lipid core พยาธิสภาพนี้มักพบในผู้ป่วยด้วย malignant hypertension (ความดันเลือดสูงใน
ระดับที่เป็นอันตราย)
Ischemic heart disease (IHD) หรือ โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
เป็นกลุ่มอาการทางคลินิก (clinical syndromes) ซึ่งมีลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาของการเกิดโรค
คล้ายคลึงกัน คือ เกิดจากความไม่สมดุลระหว่าง myocardial oxygen demand และ myocardial
oxygen supply จึงก่อให้เกิดอาการแสดงทางคลินิกที่เป็นผลมาจากการที่กล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจน ซึ่ง
ส่วนใหญ่ คือ อาการเจ็บปวดบริเวณหน้าอก (chest pain หรือ angina pain) ซึ่งผู้ป่วยอาจบรรยายว่ามีการ
ปวดร้าวไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกายส่วนบน เช่น ไหล่ แขน แผ่นหลัง หรือ กรามฟัน ก็ได้ ผู้ป่วยบางรายอาจไม่
รายงานว่าตนเองมีอาการปวด เพียงแต่รู้สึกไม่สบาย อึดอัดแน่น (chest discomfort) บริเวณหน้าอก ซึ่งมักพบ
ได้บ่อยในผู้ป่วยสูงอายุ ผู้ป่วยเบาหวาน และผู้ป่วยสตรี ในบทเรียนนี้จะกล่าวถึงการใช้ยาในโรคกล้ามเนื้อหัวใจ
ขาดเลือด 2 ประเภทใหญ่ๆ คือ
1. Stable ischemic heart disease หรือ chronic stable angina เป็นภาวะที่มีการตีบตัน
ของหลอดเลือดหัวใจแบบ atherosclerosis โดยไม่มีการแตกออกของ atherosclerotic plaque หลอดเลือด
หัวใจตีบแคบลงจากการที่ plaque นั้นปิดกั้น lumen ของหลอดเลือด เป็นภาวะเรื้อรังที่ผู้ป่วยมีอาการสาคัญ
คือ เจ็บปวดหน้าอกเมื่อหัวใจต้องทางานเพิ่มขึ้น เช่น เมื่อต้องออกแรงมากๆ หรือ มีการเปลี่ยนแปลงทาง
อารมณ์ที่กระตุ้นให้หัวใจบีบตัวเร็วขึ้นแรงขึ้น เมื่อได้นั่งพักผู้ป่วยมักมีอาการดีขึ้น หรือ อาการปวดบรรเทาลง
อย่างรวดเร็วด้วยยาขยายหลอดเลือดหัวใจชนิดอมใต้ลิ้น ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักไม่มีอาการขณะพัก
2. Acute coronary syndromes ใช้เรียก กลุ่มอาการของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ซึ่งมี
สาเหตุมาจากการอุดตันอย่างเฉียบพลันของหลอดเลือดแดงที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ โดยสาเหตุสาคัญเกิดขึ้น
จากการแตกออกของ atherosclerotic plaque และ เกิดลิ่มเลือดที่อุดตันหลอดเลือด จึงลดปริมาณเลือดที่ไป
ยังกล้ามเนื้อหัวใจ ทาให้ผู้ป่วยมีอาการปวดเจ็บหน้าอกเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลันและรุนแรง ภาวะที่จัดเป็น acute
coronary syndromes ได้แก่ unstable angina และ myocardial infarction

6. 6 | P a g e
พยาธิสรีรวิทยาการเกิดโรค และ ลักษณะแสดงทางคลินิก
พยาธิสรีรวิทยาการเกิดโรค
สาเหตุสาคัญของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดซึ่งก่อให้เกิดอาการปวดหน้าอก คือ ความไม่
สมดุลระหว่างความต้องการออกซิเจนที่กล้ามเนื้อหัวใจต้องการ (demand) และปริมาณที่ได้รับ (supply)
ภาวะที่ก่อให้เกิดการเพิ่ม myocardial oxygen demand ได้แก่
1. ภาวะที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของแรงบีบตัวของหัวใจ (cardiac contractility) เช่น ภาวะที่มี
การกระตุ้นระบบ sympathetic nervous system ทาให้เกิดการหลั่งของสาร catecholamines มากระตุ้นหัวใจให้
เต้นแรงขึ้นเพื่อเพิ่ม cardiac output
2. ภาวะที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของแรงต้านในการบีบตัวของหัวใจ (afterload) ที่สาคัญ คือ
การหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย (peripheral vasoconstriction) และ การขยายกว้างขึ้นของปริมาตรภายใน
หัวใจห้องล่าง (ventricular dilatation)
3. ภาวะที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของปริมาตรเลือดที่หัวใจต้องสูบฉีดออกจากหัวใจ (preload)
เช่น ภาวะที่ก่อให้เกิดการคั่งของสารน้าในระบบไหลเวียนโลหิต หรือ ภาวะที่ทาให้เลือดไหลกลับเข้าสู่หัวใจ
มากขึ้นเพื่อเพิ่ม cardiac output
4. ภาวะที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจ (heart rate) เช่น ภาวะที่ก่อให้เกิด
การหลั่งของ catecholamines นอกจากเพิ่ม cardac contractility แล้วยังเพิ่ม heart rate อีกด้วย
สาหรับภาวะที่ลด myocardial oxygen supply เกี่ยวข้องกับภาวะ atherosclerosis ของหลอดเลือดหัวใจ
ได้แก่
1. การอุดตันของหลอดเลือดหัวใจ (fixed obstruction of coronary artery) ที่เกิดขึ้นจาก
atherosclerotic plaque โดยตรง เมื่อ atherosclerotic plaque หนาขึ้น ทาให้ขนาด lumen ของหลอดเลือดแคบ
ลง และ ปิดกั้นการไหลเวียนของเลือด ณ จุดที่เกิด atherosclerosis นอกจากนี้หลอดเลือดที่เกิด
atherosclerosis จะไม่ยืดหยุ่น ทาให้ไม่สามารถขยายตัวเพื่อเพิ่มปริมาณเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจได้
2. การอุดตันที่เกิดขึ้นจากกระบวนการ thrombosis หลังการแตกหรือฉีกขาดของ
atherosclerotic plaque เกล็ดเลือดในกระแสเลือดจะมีโอกาสสัมผัสโปรตีนคอลลาเจน (collagen) ที่อยู่ในชั้น
subendothelium และ เกิดการยึดติด (adhere) กับคอลลาเจน ผลที่เกิดขึ้นคือ เกล็ดเลือดจะถูกกระตุ้น
(activation) ทาให้ platelet glycoprotein IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) ซึ่งปกติอยู่ในรูปที่ไม่รวมตัวกับ fibrinogen เกิดการ
เปลี่ยนแปลงโครงสร้างและสามารถรวมตัวกับไฟบริโนเจน (fibrinogen) ในกระแสเลือดได้ นอกจากนี้เมื่อถูก
กระตุ้นแล้วเกล็ดเลือดจะปลดปล่อย (secretion) สารที่มีฤทธิ์กระตุ้นเกล็ดเลือดอื่นๆ ในบริเวณใกล้เคียง สาร
ที่เกล็ดเลือดปลดปล่อย ออกมาเช่น norepinephrine, adenosine diphosphate (ADP), thromboxane A2 และ
thrombin เกล็ดเลือดที่ถูกกระตุ้นจะมาเกาะกลุ่มกันได้โดยใช้ไฟบริโนเจนซึ่งรวมตัวกับ GP IIb/IIIa เป็นตัวเชื่อม
ระหว่างเกล็ดเลือด ได้เป็น platelet aggregate หรือ platelet plug อีกกระบวนการหนึ่งที่ถูกกระตุ้นเมื่อมีการ
ฉีกขาดของ plague และ platelet activation คือ การกระตุ้นกระบวนการแข็งตัวของเลือด (coagulation

7. 7 | P a g e
cascade) โดยปัจจัยในการแข็งตัวของเลือด (clotting factors) ต่างๆ จะถูกกระตุ้นอย่างต่อเนื่องกันให้สามารถ
ทางานได้ ผลสุดท้ายคือ เกิดการสร้างสายใยไฟบรินขึ้นมาปกคลุมเกล็ดเลือดที่เกาะกลุ่มอยู่ ณ บริเวณที่
atherosclerotic plaque แตกออก กลุ่มของเกล็ดเลือดและเส้นใยไฟบริน (fibrin polymers) ที่เกิดขึ้นอุดตัน
หลอดเลือดนี้เรียก ลิ่มเลือด หรือ thrombus ซึ่งอาจอุดตันหลอดเลือดเพียงบางส่วน (partial occlusion) หรือ
อุดตันโดยสมบูรณ์ (complete occlusion) ก็ได้ และระยะเวลาการอุดตันก็แตกต่างกันออกไปขึ้นกับระบบการ
ละลายลิ่มเลือด (fibrinolytic process) ของร่างกายว่าจะมีประสิทธิภาพเพียงใด หากการอุดตันเกิดขึ้นนานก็จะ
มีผลต่อระดับความเสียหายที่เกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อหัวใจ
3. การหดตัวของหลอดเลือดในบริเวณที่มี atherosclerosis เนื่องจากการปลดปล่อยสารจากเกล็ด
เลือด หรือ เซลล์เม็ดเลือดขาว ซึ่งสารเหล่านี้มีฤทธิ์ก่อให้เกิดการหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอด
เลือด ทาให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงในบริเวณนั้น
เมื่อปริมาณออกซิเจนที่ต้องการมากขึ้น แต่ปริมาณที่ได้รับไม่ได้เพิ่มขึ้นอย่างเพียงพอ หรือน้อยลง
กว่าเดิม เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจะเริ่มใช้พลังงานจากกระบวนการ anaerobic glycolysis เพื่อสร้าง ATP เมื่อขาด
ออกซิเจนนานขึ้นจะทาให้ขาด ATP ซึ่งจาเป็นสาหรับการทางานของเซลล์ ก็จะเริ่มเกิดการสะสมของของเสีย
และอิเล็กโตรไลท์ เช่น การสะสมของ hydrogen ion และ lactic acid ซึ่งสามารถกระตุ้น sensory peripheral
nerve ของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ จึงก่อให้เกิดอาการปวดหน้าอก (angina) หากการขาดออกซิเจนเป็นอยู่นาน
(นานกว่า 20-40 นาที) อาจก่อให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายได้ โดยปกติเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจบริเวณผนังชั้นใน
สุดจะเริ่มตายก่อน (รูปที่ 4) และ ขยายออกมาจนถึงเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจชั้นนอกสุด ความกว้างและความ
หนาของผนังกล้ามเนื้อหัวใจที่ขาดออกซิเจนและตายนี้ จะมีผลต่อภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นตามมา เช่น ภาวะ
หัวใจล้มเหลว ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ภาวะลิ้นหัวใจรั่ว หรือ ถ้ารุนแรงภาวะ cardiogenic shock ซึ่งผู้ป่วย
อาจตายได้ ดังนั้น การเปิดหลอดเลือด (reperfusion) ให้เลือดไหลผ่านไปเลี้ยงเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจอย่าง
รวดเร็วที่สุด จึงมีความสาคัญในการป้องกันการตายและภาวะแทรกซ้อนที่จะเกิดขึ้น
ลักษณะแสดงทางคลินิก
สามารถแบ่งโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ตามความรุนแรงและลักษณะแสดงของโรคเป็น
1. Stable ischemic heart disease หรือ chronic stable angina
ในภาวะ chronic stable angina เชื่อว่ามีการตีบตันของหลอดเลือดโดย atherosclerotic plaque
เป็นสาเหตุหลัก ทาให้ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวไม่สามารถเพิ่มขึ้นได้เมื่อมีความต้องการออกซิเจน
เพิ่มขึ้น โดยผู้ป่วยมักไม่มีอาการขณะพัก แต่มักมีอาการเมื่อออกแรงมากๆ (exertional angina) หรือ เมื่ออยู่ใน
ภาวะเครียดทางอารมณ์ (emotional stress) ส่วนใหญ่แล้วอาการเจ็บหน้าอกมักมีความรุนแรงปานกลาง
(moderate chest pain) และเจ็บไม่นาน (น้อยกว่า 5 นาที) อาการเจ็บทุเลาลงเมื่อพักหรือหยุดกิจกรรมที่ทาให้
เกิดอาการ เนื่องจากช่วยลดปริมาณ oxygen demand ลง หากผู้ป่วยไดัรับยาเม็ดอมใต้ลิ้นจาพวก nitrate ซึ่ง
ช่วยขยายหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดส่วนปลายของร่างกายมักมีอาการดีขึ้น เนื่องจากเพิ่ม oxygen
supply และลด oxygen demand ของกล้ามเนื้อหัวใจลง ไม่พบการเพิ่มขึ้นของระดับเอนไซม์หรือสารโปรตีน

8. © 2013 by Arom Jedsadayanmata. All rights reserved.
The whole or any part of this document may not be copied, modified or distributed for commercial purposes without the owner’s authorization.
จากหัวใจในกระแสเลือด เนื่องจากไม่มีการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ้นจึงไม่มีการปลดปล่อยสาร
ดังกล่าวออกมา
2. Unstable angina (UA)
เป็นหนึ่งในลักษณะแสดงทางคลินิกของกลุ่มอาการ acute coronary syndromes ในภาวะ
unstable angina เชื่อว่ามีการตีบตันของหลอดเลือดจาก atherosclerotic plaque เองพร้อมกับมีการแตก
(rupture) ของ plaque ด้วย ทาให้เกิดลิ่มเลือด (thrombus) มาอุดตันหลอดเลือด ณ บริเวณที่มีการแตกออก
ของ plaque นั้น ลิ่มเลือดเกิดขึ้นจากการกระตุ้นเกล็ดเลือด (platelet activation) ตามด้วยการเกาะกลุ่มกันของ
เกล็ดเลือด (platelet aggregation) และในที่สุด การสานต่อของไฟบรินที่ช่วยปกคลุมกลุ่มของเกล็ดเลือดทาให้
ลิ่มเลือดมีความแข็งแรงเพิ่มขึ้น โดยลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นนี้ถูกสลายด้วยกระบวนการละลายลิ่มเลือด
(thrombolysis) ที่มีอยู่ในร่างกายได้อย่างรวดเร็ว จึงทาให้การอุดตันของหลอดเลือดเป็นไปเพียงบางส่วนเท่านั้น
(partial occlusion) และ ผู้ป่วยมีเพียงอาการเจ็บหน้าอก โดยไม่เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย
รูปที่ 3 พยาธิสภาพจากการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจ
รูปที่ 4 กล้ามเนื้อหัวใจตายตามความรุนแรงและระยะเวลาของการขาดเลือด

9. 9 | P a g e
ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยด้วย unstable angina นั้น อาจเป็นผู้ป่วยที่มีประวัติ chronic stable
angina อยู่แล้วแต่อาการปวดหน้าอกที่เกิดขึ้นนั้นอาจเพิ่มความรุนแรง (increased severity) ความถี่
(increased frequency) หรือระยะเวลา (increased duration) ของอาการมากขึ้น หรือ อาจเป็นผู้ป่วยที่ได้รับการ
วินิจฉัยด้วยภาวะปวดหน้าอกเป็นครั้งแรกก็ได้ (recent onset angina) โดยผู้ป่วยมักเริ่มมีอาการขณะพัก และ
อาการเจ็บหน้าอกมักมีความรุนแรงกว่า และ เจ็บนานกว่าอาการเจ็บของ chronic stable angina แต่ส่วนใหญ่
อาการเจ็บยาวนานน้อยกว่า 20 นาที ถ้านานกว่านี้ต้องสงสัยว่าผู้ป่วยอาจมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้น
หากผู้ป่วยได้รับยาเม็ดอมใต้ลิ้นจาพวก nitrate อาจจะมีอาการดีขึ้นหรือไม่ก็ได้
เมื่อตรวจ ECG ขณะเจ็บหน้าอก อาจพบ ECG ผิดปกติแบบ ST-depression หรือ T-wave
inversion แต่ความผิดปกติทาง ECG นี้จะหายไปเมื่อผู้ป่วยอาการดีขึ้น โดยไม่มีความผิดปกติของระดับเอนไซม์
หรือสารโปรตีนจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตรวจพบในซีรั่ม (ซึ่งแตกต่างจากภาวะ acute myocardial infarction)
3. Non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI)
เป็นลักษณะแสดงของภาวะ acute coronary syndromes เช่นกัน พยาธิสรีรวิทยาของการเกิด
ภาวะ non-ST elevation MI นั้นเป็นไปในลักษณะเดียวกับ ภาวะ unstable angina คือ มีการตีบตันของหลอด
เลือดจาก atherosclerotic plaque เองพร้อมกับการเกิดลิ่มเลือด (thrombus) อุดตัน ณ บริเวณที่มีการแตก
ออกของ plaque นั้น โดยลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นนี้ไม่สามารถถูกสลายได้อย่างรวดเร็ว จึงมีการอุดตันอย่างสมบูรณ์
(complete occlusion) ช่วงระยะเวลานานกว่า unstable angina จึงทาให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนเป็น
ระยะเวลานานกว่าที่เซลล์จะอยู่รอดได้ ดังนั้น ผู้ป่วยมักมีอาการเจ็บหน้าอกที่มีความรุนแรงและระยะ
เวลานานกว่า โดยอาการเจ็บที่ยาวนานกว่า 20-30 นาที จะต้องสงสัยว่าผู้ป่วยอาจมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย
และอาการเจ็บมักไม่บรรเทาด้วยยาเม็ดอมใต้ลิ้นจาพวก nitrate เนื่องจากมีการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ
เกิดขึ้นแล้ว
เมื่อตรวจ ECG มักพบลักษณะผิดปกติแบบ ST-segment depression หรือ T-wave inversion
แต่ความผิดปกติทาง ECG นี้อาจเปลี่ยนแปลงไปหากผู้ป่วยมีอาการแย่ลง เช่น เปลี่ยนจาก ST depression เป็น
ST elevation ได้ การแยกแยะผู้ป่วยเป็น ST elevation หรือไม่นั้น มีความสาคัญต่อการพยากรณ์โรค
(prognosis) และการเลือกใช้ยารักษาในระยะเฉียบพลันซึ่งจะได้กล่าวถึงในส่วนถัดไป นอกจากนี้ต้องตรวจพบ
ระดับเอนไซม์ หรือ สารโปรตีนจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในซีรั่มสูงขึ้นกว่าปกติ ในปัจจุบัน cardiac markers ที่
แนะนาให้ตรวจคือ
a. Creatine kinase (CK) หรือ อีกชื่อหนึ่งคือ creatine phosphokinase (CPK) โดย
เปรียบเทียบระดับของ CK แบบที่พบมากที่หัวใจ คือ CK-MB กับระดับ CK ที่พบในซีรั่มทั้งหมด (total CK) หาก
อัตราส่วนของ CK-MB/total CK มีค่ามากกว่า 1/20 (ร้อยละ 5 ของ total CK) เป็นตัวบ่งชี้ว่าผู้ป่วยอาจมีภาวะ
กล้ามเนื้อหัวใจตาย อย่างไรก็ตาม CK-MB นั้นพบที่กล้ามเนื้อลาย (skeletal muscle) ของอวัยวะอื่นในร่างกาย
ด้วยเช่นกัน ดังนั้น ระดับ CK-MB ที่สูงขึ้นจึงไม่จาเพาะเจาะจงกับพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจแต่เพียงอย่าง
เดียว โดยปกติทางห้องปฏิบัติการควรจะตรวจหา CK-MB ก็ต่อเมื่อตรวจพบระดับ total CK เพิ่มขึ้นก่อน ระดับ

10. 10 | P a g e
CK-MB จะสูงขึ้น 4-6 ชั่วโมงหลังการตายของกล้ามเนื้อหัวใจ ถึงระดับสูงสุดในเวลา 24 ชั่วโมง และตรวจพบ
อยู่เป็นเวลา 48 ชั่วโมง
b. Cardiac troponin I หรือ troponin T (TnI หรือ TnT) ทั้ง TnI และ TnT เป็นโปรตีนที่
มีหน้าที่สาคัญในการควบคุมการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อลาย ในสภาพปกติจะไม่พบโปรตีนทั้ง
สองในซีรั่ม เมื่อใดก็ตามมีการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ หรือ กล้ามเนื้อลาย ก็จะพบโปรตีนทั้งสองในซีรั่ม
ได้ อย่างไรก็ตาม วิธีการตรวจวัดโปรตีนทั้งสอง เป็นวิธีการทางอิมมูนที่ใช้แอนติบอดี้ที่มีความจาเพาะเจาะจง
กับ TnI และ TnT ที่พบในกล้ามเนื้อหัวใจเท่านั้น (เนื่องจาก troponin จากกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อลายมี
ความแตกต่างในชนิดของกรดอะมิโนพอสมควร จึงทาให้สามารถผลิตแอนติบอดี้ที่จาเพาะเจาะจงกับ troponin
ของกล้ามเนื้อหัวใจได้) ดังนั้น การตรวจพบ cardiac TnI หรือ TnT จึงมีความจาเพาะเจาะจงกับภาวะกล้ามเนื้อ
หัวใจตาย (อย่างไรก็ตาม สาเหตุของการตายของกล้ามเนื้อหัวใจนั้นไม่จาเป็นต้องเกิดจากการอุดตันของหลอด
เลือดเพียงอย่างเดียว อาจเกิดจาก myocarditis หรือ trauma ก็ได้) TnI และ TnT จะถูกตรวจพบ 4-6 ชั่วโมง
ภายหลังการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ จากนั้นจะตรวจพบอยู่ 10-14 วันหลังเกิดอาการ
ในระยะแรกๆ ที่ผู้ป่วยมารับการรักษา จะไม่สามารถแยกผู้ป่วย non-ST elevation MI ออกจาก
ผู้ป่วย unstable angina ได้ เนื่องจากมีการแสดงออกทางคลินิกไม่ต่างกัน จะทาการแยกได้ก็ต่อเมื่อทราบผลที่
แน่นอนของระดับเอนไซม์ หรือ พบสารโปรตีนจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในซีรั่ม ซึ่งหากไม่พบในช่วงแรกๆ
จาเป็นต้องตรวจซ้าอีกในช่วง 6-12 ชั่วโมง เพื่อยืนยันผล อย่างไรก็ตาม การรักษาผู้ป่วย unstable angina และ
non-ST elevation MI นั้นไม่ต่างกัน การรักษาจึงสามารถเริ่มได้ทันทีโดยไม่จาเป็นต้องแยกว่าเป็น unstable
angina และ non-ST elevation MI
โดยส่วนใหญ่ ผู้ป่วย non-ST elevation MI มีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่า ST-elevation MI
เนื่องจาก ผู้ป่วยด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ตรวจพบ ST elevation ของ ECG complex ในที่สุดมัก (~ 90%
ของผู้ป่วย) เกิดการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตลอดความหนาของผนังกล้ามเนื้อหัวใจ (transmural infarction ซึ่ง
มักพบ Q-wave ของ ECG complex ในเวลาต่อมา) ในขณะที่ผู้ป่วย non-ST elevation MI มักเกิดการตายของ
ชั้นกล้ามเนื้อหัวใจเพียงส่วนที่เป็นชั้นใต้กล้ามเนื้อหัวใจส่วนใน (subendocardial infarction ซึ่งมักจะไม่พบการ
เกิด Q-wave ของ ECG complex ในเวลาต่อมา) โดยความหนาของชั้นกล้ามเนื้อหัวใจที่ตายนั้น ขึ้นกับ
ระยะเวลาที่กล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจน เชื่อว่าหากการขาดเลือดหรือออกซิเจนนานกว่า 2 ชั่วโมงมักเกิด
ภาวะ transmural MI
4. ST-elevation myocardial infarction (STEMI)
มีอาการแสดงและสิ่งตรวจพบเช่นเดียวกับ non-ST elevation MI แต่ต่างกันที่ ตรวจพบ ST
elevation ของ ECG complex ในแง่ของการพยากรณโรค STEMI จัดว่ามีความรุนแรงของโรคมากกว่า
unstable angina และ NSTEMI นอกจากนี้ การรักษาในเบื้องต้นด้วยยาแตกต่างจาก unstable angina และ
non-ST elevation MI เนื่องจาก ผู้ป่วยควรได้รับการประเมินว่ามีความเหมาะสมสาหรับใช้ยาละลายลิ่มเลือด
(thrombolytic agents) หรือไม่ ดังนั้น ในผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจ การตรวจ
แยกด้วย ECG ในขั้นตอนแรกๆ จึงมีความสาคัญต่อการรักษา

11. 11 | P a g e
รูปที่ 6 การดาเนินไปของการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
ร
รูปที่ 5 การแบ่งภาวะ acute coronary syndrome ตาม ECG at presentation
5. Sudden cardiac death (SCD)
เป็นภาวะหัวใจขาดเลือดที่เกิดขึ้นอย่างเฉียบพลัน โดยผู้ป่วยเสียชีวิตภายใน 1 ชั่วโมงหลังเกิด
อาการ สาเหตุสาคัญที่พบบ่อยที่สุดของการตายในผู้ป่วย SCD คือ การเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ
ventricular fibrillation ขึ้น
การประเมินผู้ป่วยอาการเจ็บหน้าอกเฉียบพลัน (ACUTE CHEST PAIN)
การประเมินผู้ป่วยเบื้องต้น
ผู้ป่วยด้วยภาวะเจ็บหน้าอก ควรได้รับการประเมินเบื้องต้นโดย
1. การซักประวัติ รวมถึงประวัติเจ็บป่วยทั้งในปัจจุบัน (history of present illness) และในอดีต
(past medical history) รวมถึงปัจจัยเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดด้วย

12. 12 | P a g e
a. อาการ ควรถามถึง ลักษณะของอาการปวด ซึ่งโดยทั่วไปอาการปวดหน้าอกที่เกิดจากโรค
หลอดเลือดหัวใจผู้ป่วยมักบรรยายว่ามีลักษณะปวดบีบหรือแน่นหน้าอกที่รุนแรง และอาการปวดอาจร้าวไปยัง
จุดอื่นๆได้ เช่น กรามฟัน ไหล่ หลัง หรือ แขน เป็นต้น อาการปวดไม่ควรมีลักษณะเป็นๆ หายๆ หรือผู้ป่วยไม่
ควรชี้ได้ว่าเป็นจุดใจจุดหนึ่งบนหน้าอก ระยะเวลาของอาการ และ สิ่งที่ทาให้อาการดีขึ้นหรือแย่ลง เช่น ยาลด
กรดอาจทาให้อาการเจ็บที่เกี่ยวข้องกับทางเดินอาหารมีอาการดีขึ้น แต่ไม่ควรทาให้อาการที่เกิดจากกล้ามเนื้อ
หัวใจดีขึ้น เป็นต้น และ อาการอื่นๆ ที่อาจมีร่วมด้วย เช่น ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการหายใจหอบเหนื่อย
(dyspnea) ใจสั่น (palpitation) เหงื่อออกมาก (diaphoresis) หรือ อาจมีคลื่นไส้อาเจียนร่วมด้วย
b. ปัจจัยเสี่ยง (risk factor) การค้นพบปัจจัยเสี่ยงช่วยให้การพิจารณาความเป็นไปได้ของโรค
ว่าเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดหัวใจเป็นไปได้มากยิ่งขึ้น ปัจจัยเสี่ยงที่สาคัญของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ได้แก่
(1) ปัจจัยเสี่ยงที่เปลี่ยนแปลงไม่ได้ (unmodifiable factors) เช่น อายุ เพศ โดยผู้ป่วย
เพศชายและหญิงวัยหลังหมดประจาเดือน จัดเป็นปัจจัยเสี่ยง กรรมพันธุ์หากบุคคลในครอบครัวที่มี
ความสัมพันธ์สายตรง (first degree relative) มีโรคหัวใจและหลอดเลือด หรือ เสียชีวิตด้วยโรคหัวใจและ
หลอดเลือด ก่อนอายุ 55 ปีในเพศชาย และ ก่อนอายุ 65 ปีในเพศหญิง
(2) ปัจจัยเสี่ยงที่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ เช่น การสูบบุหรี่ (cigarette smoking) โรค
ความดันเลือดสูง (hypertension) โรคเบาหวาน (diabetes) โรคระดับไขมันในเลือดผิดปกติ (dyslipidemia)
2. การตรวจร่างกาย เพื่อประเมินถึงภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ที่อาจเกิดขึ้นได้ในภาวะกล้ามเนื้อ
หัวใจตาย เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน อาจได้ยินเสียงหัวใจที่ 3 (S3 gallop), ภาวะน้าท่วมปอด
(pulmonary edema) ตรวจพบจาก chest-X-ray และการฟังปอด, ภาวะช็อคที่มีสาเหตุจากหัวใจ (cardiogenic
shock) ผู้ป่วยมีความดันต่ามาก ตัวเย็น หัวใจเต้นเร็ว เป็นต้น หรือ ภาวะลิ้นหัวใจรั่ว ตรวจพบเสียง systolic
murmur เป็นต้น
3. Electrocardiography ช่วยในการสนับสนุนถึงความเป็นไปได้ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาด
เลือด ถ้าตรวจพบ เช่น ST-segment elevation, ST-segment depression, T-wave-inversion, Q-wave อีก
ทั้งยังช่วยในการตัดสินใจเลือกวิธีการรักษาและการพยากรณ์โรค นอกจากนี้ การติดตาม ECG เป็นการเฝ้า
ระวังอาการแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
4. การตรวจผลทางห้องปฏิบัติการ โดยตรวจระดับเอนไซม์ หรือ โปรตีนจากเซลล์กล้ามเนื้อ
หัวใจเพื่อช่วยในการแยก unstable angina และ myocardial infarction ได้แก่ ระดับของ CK-MB/total CK,
troponin I หรือ troponin T
ประเมินถึงความเป็นไปได้ของสาเหตุที่ก่อให้เกิดอาการเจ็บหน้าอก
โดยอาศัยผลจากการประเมินผู้ป่วยเบื้องต้น (initial evaluation) ในช่วงต้นๆ ผู้ป่วยควรได้รับการวินิจฉัย
เบื้องต้นว่า chest pain นั้นเกิดจาก

13. 13 | P a g e
1. Non-coronary artery disease ซึ่งควรได้รับการรักษาตามสาเหตุ เช่น โรคของทางเดิน
อาหาร โรคของกระดูกและกล้ามเนื้อ โรคของปอดหรือเยื่อหุ้มปอด เป็นต้น
2. Chronic stable angina โดยอาจเฝ้าสังเกตุอาการผู้ป่วยเป็นระยะเวลาหนึ่งก่อนให้ผู้ป่วยกลับ
บ้านพร้อมยาที่เหมาะสม และนัดผู้ป่วยกลับมาติดตามอาการต่อไป
3. Non-ST elevation ACS (ในที่สุดได้รับการวินิจฉัยด้วย UA หรือ NSTEMI) ต้องประเมินถึง
ความเสี่ยงในการเกิด MI หรือ ตายของผู้ป่วย เพื่อให้การรักษาที่เหมาะสม โดยมีเกณฑ์การประเมินอยู่หลาย
เกณฑ์ เช่น TIMI score, GRACE score, PURSUIT score หรือ เกณฑ์การประเมินของ AHA/ACCF ดังในแสดง
ตารางที่ 2 เป็นต้น ซึ่งการประเมินนี้ใช้สิ่งตรวจพบจากการประเมินผู้ป่วยเบื้องต้น การประเมินผู้ป่วยเป็นกลุ่ม
ที่มีความเสียงสูง ปานกลาง หรือ ต่า เพื่อใช้ในการพิจารณาถึงระดับของการดูแลรักษาที่ผู้ป่วยควรได้รับ เช่น
early invasive strategy หรือ early conservative strategy, ความจาเป็นในการส่งผู้ป่วยเข้ารักษาใน critical
care unit, การพิจารณาใช้ยา glycoprotein (GP) IIb/IIIa antagonists สาหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง เป็นต้น
4. ST elevation ACS (ซึ่งมักเป็น STEMI) ในกรณีนี้ ผู้ป่วยควรได้รับการประเมินอย่างเร่งด่วนว่า
ผู้ป่วยควรได้รับการรักษาเพื่อให้เกิดการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ (reperfusion) ด้วยกลวิธี
แบบใดระหว่าง
a. รักษาโดยการให้ยาละลายลิ่มเลือด (thrombolytic agents) หากไม่มีข้อห้ามใช้
(contraindications)
b. ตรวจโดยใช้สายสวนหัวใจ (cardiac catheterization) เพื่อดูสภาพอุดตันของหลอดเลือด
หัวใจโดยการฉีดสารทึบแสง (coronary angiography) จากนั้นต้องทาการตัดสินใจว่าจะให้การแก้ไขปัญหาโดย
(1) โดยการปรับแต่งหลอดเลือดผ่านผิวหนังที่เรียกว่า percutaneous coronary intervention (PCI) เช่น
percutaneous coronary angioplasty (PTCA), coronary atherectomy หรือ (2) โดยการผ่าตัดเพื่อทา
coronary artery bypass graft (CABG) พบว่า ภายหลังการตรวจโดยใช้สายสวนหัวใจ ร้อยละ 90 ของ
ผู้ป่วย STEMI มักได้รับการรักษาโดย PCI, ร้อยละ 5 จาเป็นต้องได้รับการผ่าตัด และ อีกร้อยละ 5 จะได้รับ
การรักษาโดยการใช้ยา (ไม่ทา PCI หรือ ผ่าตัด)
การประเมินผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในระยะที่ผู้ป่วยไม่มีอาการ
เพื่อยืนยันและประเมินถึงความเสี่ยงของผู้ป่วยต่อการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือ การตายอย่าง
ฉับพลัน (sudden death) จากภาวะหลอดเลือดตีบตัน โดยส่วนใหญ่แล้วแพทย์มักนัดผู้ป่วยที่มีหรือสงสัยว่ามี
ภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบ มาทาการทดสอบในระยะที่ผู้ป่วยไม่มีอาการเจ็บหน้าอก โดยเลือกวิธีการทดสอบ
ต่างๆ ตามความเหมาะสม โดยขึ้นกับดุลยพินิจของแพทย์ เช่น
1. การเดินบนสายพานขณะตรวจวัด ECG (exercise stress test) เพื่อตรวจหาความผิดปกติ
ของ ECG ขณะผู้ป่วยออกกาลัง ดูว่าผู้ป่วยเกิดอาการเจ็บหน้าอกขณะออกกาลังหรือไม่ การเปลี่ยนแปลงของ
อัตราการเต้นของหัวใจ หรือ ความดันเลือด เป็นต้น
2. การตรวจภาพการทางานของหัวใจโดยใช้สารกัมมันตรังสี (radionuclide imaging) เป็น
การตรวจดูปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ (myocardial perfusion) และ ส่วนของกล้ามเนื้อที่ยังไม่ตาย

14. 14 | P a g e
ไป (myocardial viability) เป็นการตายตรวจโดยใช้สารกัมมันตรังสี เช่น Thallium 201 หรือ Technetium 99m
ผู้ป่วยต้องทาการออกกาลังหลังได้รับสารกัมมันตรังสี หรือได้รับยา เช่น dobutamine เพื่อกระตุ้นการทางาน
ของหัวใจ
3. การตรวจภาพการทางานของหัวใจในภาวะที่หัวใจทางานหนักโดยใช้เครื่องมือวัดเสียง
สะท้อน (stress echocardiography) เป็นการตรวจดูสภาพการทางานของกล้ามเนื้อหัวใจ ลิ้นหัวใจ
ปริมาณเลือดที่ถูกสูบฉีดออกจากหัวใจ โดยใช้เครื่องมือที่แปลงสัญญาณที่เกิดจาก การสะท้อนของเสียง
ความถี่สูงมาเป็นภาพ (echocardiography) ผู้ป่วยต้องออกกาลัง หรือได้รับยากระตุ้นหัวใจขณะตรวจวัด
การรักษาผู้ป่วยด้วยภาวะ ACUTE CORONARY SYNDROMES
เป้าหมายของการรักษา
1. ป้องกันการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือ การตายของผู้ป่วยจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย และ
ป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น เช่น หัวใจล้มเหลว ช็อก เป็นเป้าหมายที่สาคัญที่สุด หากมีวิธีการรักษา
มากกว่า 1 ทางเลือก วิธีที่ป้องกันการเกิด MI หรือ การตายได้จะมีความสาคัญกว่าวิธีการรักษาที่เพียง
บรรเทาอาการ
2. บรรเทาอาการปวดหน้าอกเฉียบพลันของผู้ป่วย และ ป้องกันการเกิดอาการซ้า
การรักษาเบื้องต้น (ตาม AHA/ACCF recommendation)
เป็นการรักษาเพื่อปรรเทาอาการปวด และ ลดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจจากการขาดออกซิเจน
ทั้งในผู้ป่วย non-ST-elevation และ ST-elevation ACS ได้แก่
1. supplemental oxygen ถ้า oxygen saturation <90%
2. aspirin 160-325 mg เคี้ยวแล้วกลืนทันที ควรใช้ aspirin ที่ไม่ใช่ enteric-coated formula เช่น
chewable tablet เนื่องจาก การดูดซึมผ่านกระพุ้งแก้มจะรวดเร็วกว่า การได้รับ aspirin โดยเคี้ยวและกลืนทันที
นี้ มีความสาคัญมากกว่าในผู้ป่วยที่ไม่เคยได้รับยา aspirin เพราะ ต้องการให้ระดับยาในกระแสเลือดสูงขึ้น
อย่างรวดเร็วและออกฤทธิ์ยับยั้งเกล็ดเลือดได้ทันที แต่หากผู้ป่วยได้รับ aspirin ทุกวันอยู่แล้วความสาคัญของ
ขั้นตอนนี้ลดน้อยลง
หากผู้ป่วยมีข้อห้ามใช้ aspirin เช่น แพ้ยา หรือ ทนผลข้างเคียงต่อทางเดินอาหารไม่ได้ AHA/ACCF
แนะนาให้ใช้ clopidogrel แทนในขนาด 300 มิลลิกรัม
3. oral beta-blocker หากไม่มีข้อห้ามใช้ ได้แก่ อาการหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน (ตรวจพบผู้ป่วยมี
อาการหายใจหอบเหนื่อย มีภาวะปอดคั่งน้า) โรคหืด โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังชนิดรุนแรง มีความดันต่าเกิน หรือ
มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะช็อก เป็นต้น อาจพิจารณาให้ IV beta-blocker แทน oral beta-blocker หาก
ผู้ป่วยมีภาวะหัวใจเต้นเร็วเกิน หรือ ความดันเลือดสูง การได้รับยา beta-blocker สาหรับผู้ป่วยกลุ่มนี้พบว่า
สามารถลดพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจที่ตาย และ ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ที่อาจเกิดขึ้นจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจ

15. 15 | P a g e
ตารางที่ 2 การแบ่งผู้ป่วย Non-ST-elevation ACS ตามความเสี่ยงของการตายหรือการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย
Feature
High risk
ต้องมีลักษณะดังต่อไปนี้อย่างน้อย 1 อย่าง
Intermediate risk
ไม่มีลักษณะของ high risk และต้องมีลักษณะ
ต่อไปนี้อย่างน้อย 1 อย่าง
Low risk
ไม่มีลักษณะของ high หรือ intermediate risk
และอาจมีลักษณะใดๆต่อไปนี้
History
 Accelerating tempo of ischemic symptoms
preceding 48 h
 Prior CABG or PCI within 6 months
 Prior MI, peripheral or Cerebrovascular diseae;
or CABG, prior aspirin use
Character of
pain
 Prolonged ongoing (>20 min) rest pain
 Prolonged (>20 min) rest angina, now
resolved, wiith moderate or high likelihood of
CAD
 Rest angina the (<20 min) or relieved with rest
or sublingual nitroglycerin
 New-onset or progressive CCs class III or IV
angina the past 2 weeks without prolonged
(>20 min) rest pain but with moderate or high
likelihood of CAD
Clinical findings
 Pulmonary edema, most likely due to ischemia
 New or worsening mitral regurgitation murmur
 S3 or new/worsening rales
 Hypotension, bradycardia, tachycardia
 Age > 75 years
 Age >70 years
ECG
 Angina at rest with transient ST-segment
changes > 0.05 mV
 Bundle-branch block
 Sustained ventricular tachycardia
 T-wave inversions >0.2 mV
 Pathological Q-wave
 Normal or unchanged ECG during an episode of
chest discomfort
Cardiac markers  Elevated (e.g. TnT or TnI >0.1 ng/ml)  Slightly elevated (eg. TnT>0.01 but <0.1 ng/ml)  Normal

16. 16 | P a g e
ตายได้ หากผู้ป่วยไม่สามารถใช้ beta-blocker เนื่องจาก ข้อห้ามใช้เกี่ยวกับทางเดินหายใจ พิจารณาให้ non-
dihydropyridine calcium channel blocker เช่น verapamil หรือ diltiazem แทน (หากผู้ป่วยมีอาการหัวใจล้มเหลว
เฉียบพลัน ยากลุ่ม calcium channel blocker ก็มีข้อห้ามใช้เช่นกัน)
4. SL nitrates และ/หรือ IV nitroglycerin ในผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกเฉียบพลัน ควรให้ได้รับ SL
nitrates เช่น isosorbide dinitrate ขนาด 5 มิลลิกรัม อมใต้ลิ้น 1 เม็ดทุก 5 นาที เป็นจานวนทั้งสิ้นไม่เกิน 3 เม็ด เพื่อ
บรรเทาอาการเจ็บปวดหน้าอก ถ้าผู้ป่วยยังคงมีอาการเจ็บหน้าอกอยู่หลังได้รับยาอมใต้ลิ้น หรือ มีความดันโลหิตสูง
หรือ มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวร่วมด้วย พิจารณาเริ่มยา IV nitroglycerin เพื่อช่วยบรรเทาอาการปวดหน้าอก
ช่วยควบคุมความดัน และ ลดอาการหัวใจล้มเหลวได้ ห้ามให้ nitrate ในผู้ป่วยที่ได้รับยา phosphodiesterase
inhibitor เพื่อช่วยในการแข็งตัวของอวัยวะเพศ เช่น sildenafil ภายใน 24 ชั่วโมงก่อนหน้า หรือ 48 ชั่วโมงก่อนหน้าถ้า
เป็น tadalafil ซึ่งออกฤทธิ์ยาวนานกว่า
5. IV morphine 2-4 mg ทุก 10-15 นาที หากอาการเจ็บยังคงอยู่หลังได้รับ beta-blocker และ nitrates
6. anticoagulants ที่แนะนาได้แก่ IV unfractionated heparin (UFH) หรือ SC low-molecular-weight
heparins (LMWH) เช่น enoxaparin และ pentasaccharides ได้แก่ fondaparinux ให้เป็น anticoagulant เพื่อยับยั้งการ
ดาเนินไปของการเกิดลิ่มเลือด
การรักษาเพื่อเปิดหลอดเลือด (Reperfusion therapy)
1. ผู้ป่วย ST-elevation ACS ประเมินว่าผู้ป่วยสมควรได้รับการรักษาเพื่อเปิดหลอดเลือดด้วยวิธีการใด
a. Interventional approach โดยส่งผู้ป่วยเข้า catheterization laboratory เพื่อทา coronary angiography
เช่น ในผู้ป่วยที่ไม่สามารถใช้ยาละลายลิ่มเลือดได้ หรือ มีอาการรุนแรง เช่น cardiogenic shock เป็นต้น เพื่อพิจารณา
วิธีการรักษา จากนั้นตัดสินใจแก้ไขการอุดตันของหลอดเลือดโดย
(1) percutaneous coronary intervention (PCI) เช่น percutaneous transcoronary angiography
(PTCA) การทา PCI ในภาวะเร่งด่วนนี้แนะนาให้ใช้ในสถานที่พยาบาลที่มีความพร้อม และมีผู้ชานาญการ ก่อนการทา
PTCA ผู้ป่วยควรได้รับยากลุ่ม P2Y12 receptor antagonists ได้แก่ ยากลุ่ม thienopyridines เช่น clopidogrel, prasugrel
หรือ ยากลุ่ม cyclopentyltriazolopyrimidines เช่น ticagrelor ตัวใดตัวหนึ่งก่อนการทา PTCA แนะนาให้ loading dose
ได้แก่ clopidogrel ขนาด 600 มิลลิกรัม, prasugrel 60 มิลลิกรัม หรือ ticagrelor 180 มิลลิกรัม
(2) coronary artery bypass grafting (CABG) เป็นการต่อหลอดเลือดจากส่วนอื่น เช่น saphenous
vein, internal mammary artery เข้ากับ aorta หรือ หลอดเลือดแขนงเล็กๆ จาก aorta เพื่อลัดทางเดินของเลือดผ่าน
จุดที่อุดตัน ทาให้เลือดจาก aorta สามารถมาเลี้ยงบริเวณที่ขาดเลือดได้ การทา emergency CABG นี้ แนะนาเฉพาะผู้
ที่ล้มเหลวจากการรักษาด้วย PCI หรือ ไม่สามารถรักษาด้วย PCI ได้ เนื่องจาก ตาแหน่งของหลอดเลือดที่อุดตันไม่
เหมาะสมต่อการทา PCI และมีภาวะช็อก
b. Fibrinolytic therapy ในผู้ป่วยที่พบ ST-elevation ของ ECG complex (สูงกว่า 0.1 mV) หรือ พบภาวะ
left-bundle-branch block (LBBB) ซึ่งอาจเกิดจาก large anterior MI โดยเริ่มมีอาการมาแล้วไม่เกิน 12 ชั่วโมง หาก

17. 17 | P a g e
ไม่ได้สามารถรับการรักษาด้วย interventional approach ในเวลาที่เหมาะสม (เช่น ต้องเดินทางไกลไปยังสถานพยบาล
ที่สามารถทา PCI ได้) แนะนาให้ใช้ fibrinolytic agent เพื่อละลายลิ่มเลือด สาหรับผู้ป่วยที่มีอาการมาแล้วในช่วง 12-
24 ชั่วโมง โดยยังคงมีอาการเจ็บหน้าอกอยู่ อาจพิจารณาให้ fibrinolytic agent ได้ แต่ผลประโยชน์ที่ได้รับเทียบกับ
ผลเสียอาจน้อยลง หากสามารถส่งผู้ป่วยเข้ารับการทา PCI ได้ ควรส่งต่อผู้ป่วยไปรับการทา PCI มากกว่าการให้ยา
กลุ่ม fibrinolytics
หากผู้ป่วยได้รับยากลุ่ม fibrinolytics ผู้ป่วยควรได้รับยากลุ่ม P2Y12 receptor antagonists โดยตัวที่แนะนา
คือ clopidogrel (ไม่แนะนา prasugrel และ ticagrelor เนื่องจากไม่มีการศึกษาสนับสนุน) หากผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 75 ปี
แนะนาให้ loading dose ของ clopidogrel ขนาด 300 มิลลิกรัม (ในกรณีอื่นๆ ขนาดยา clopidogrel ที่แนะนาให้ load
ตามแนวทางปฏิบัติปัจจุบัน คือ 600 มิลลิกรัม เร็วที่สุดก่อนการทา PCI) หากผู้ป่วยมีอายุมากกว่า 75 ปี ไม่ต้องให้
loading dose ของ clopidogrel แต่ให้ maintenance dose ปกติ คือ 75 มิลลิกรัม เพื่อลดการเกิดภาวะเลือดออกใน
สมอง
2. ผู้ป่วย Non-ST-elevation ACS ประเมินว่าผู้ป่วยสมควรได้รับการรักษาแบบใด
a. early invasive strategy (แนะนาในผู้ป่วย high risk ต่อการตายจากภาวะ MI จากการประเมิน เช่น
TIMI score >2, GRACE score >140 เป็นต้น) เป็นการรักษาด้วย interventional approach โดยการทา coronary
angiography จากนั้นตัดสินใจแก้ไขการอุดตันของหลอดเลือดโดย percutaneous coronary intervention (PCI)
เช่น percutaneous transcoronary angiography (PTCA) เช่นเดียวกันกับผู้ป่วย ST-elevation ACS ก่อนการทา PTCA
ผู้ป่วยควรได้รับยากลุ่ม P2Y12 receptor antagonists ได้แก่ ยากลุ่ม thienopyridines เช่น clopidogrel, prasugrel หรือ
ยากลุ่ม cyclopentyltriazolopyrimidines เช่น ticagrelor ตัวใดตัวหนึ่งก่อนการทา PTCA แนะนาให้ loading dose ได้แก่
clopidogrel ขนาด 600 มิลลิกรัม, prasugrel 60 มิลลิกรัม หรือ ticagrelor 180 มิลลิกรัม หรือ อาจให้ glycoprotein
IIb/IIIa (ได้แก่ eptifibatide หรือ tirofiban) แทน P2Y12 receptor antagonists โดย early invasive strategy ผู้ป่วยควร
ได้รับการรักษาด้วย interventional approach ภายในช่วงเวลาไม่เกิน 24 ชั่วโมง
b. early conservative strategy เป็นการรักษาด้วยยาเพื่อประคับประคองไม่ไห้เกิดอาการซ้าหรือรุนแรง
ขึ้น และ เฝ้าระวังไม่ให้เกิดภาวะแทรกซ้อน ก่อนการรักษาด้วย interventional approach ในภายหลัง ผู้ป่วยควรได้รับ
ยากลุ่ม P2Y12 receptor antagonists ได้แก่ clopidogrel หรือ ticagrelor ตัวใดตัวหนึ่ง (ไม่แนะนา prasugrel หากผู้ป่วย
ไม่ได้รับการทา interventional approach) โดยแนะนาให้ loading dose ของ clopidogrel ขนาด 600 มิลลิกรัม ตามด้วย
maintenance dose ของ clopidogrel คือ 75 มิลลิกรัมต่อวัน หรือ ticagrelor 180 มิลลิกรัม ตามด้วย ตามด้วย
maintenance dose ของ ticagrelor คือ 90 มิลลิกรัม วันละ 2 ครั้ง
การรักษาภายหลังภาวะ ACS (Post-ACS pharmacotherapy)
1. aspirin 81 mg ต่อวัน ตลอดชีวิต (ให้ clopidogrel หากผู้ป่วยมีข้อห้ามใช้ aspirin)
2. ยา P2Y12 receptor antagonists ได้แก่ clopidogrel หรือ prasugrel หรือ ticagrelor

18. 18 | P a g e
- ผู้ป่วยทั่วไปที่ไม่ได้ทา PTCA แนะนาให้ clopidogrel ขนาด 75 มิลลิกรัมต่อวัน หรือ ticagrelor 90
มิลลิกรัม วันละ 2 ครั้ง ควรเริ่มในวันแรกที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษา ในผู้ป่วย STEMI ควรให้ต่อเนื่องนานอย่างน้อย
14 วัน และพิจารณาให้เป็นเวลานานถึง 12 เดือน ร่วมกับ aspirin ในผู้ป่วย unstable angina และ NSTEMI
แนะนาให้ต่อเนื่องนาน 12 เดือน ร่วมกับ aspirin
- ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาโดยกระบวนการทา PTCA (balloon angioplasty) ร่วมกับการใส่ stent ควร
ได้รับยา clopidogrel 75 มิลลิกรัมต่อวัน หรือ prasugrel 10 มิลลิกรัมต่อวัน หรือ ticagrelor 90 มิลลิกรัม วันละ 2 ครั้ง
หากผู้ป่วยได้รับการใส่ bare metal stent (BMS) ควรได้ยากลุ่ม P2Y12 receptor antagonists ตัวใดตัวหนึ่งร่วมกับ
aspirinเป็นเวลา 1 ปี ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับการใส่ drug-eluting stent (DES) ควรได้ยากลุ่ม P2Y12 receptor
antagonists ตัวใดตัวหนึ่งร่วมกับ aspirin เป็นเวลาอย่างน้อย 1 ปี
เมื่อผู้ป่วยได้รับยาต้านเกล็ดเลือด 2 ชนิดร่วมกัน ควรได้รับยาป้องกันการเกิดแผลและภาวะเลือดออกใน
ทางเดินอาหารกลุ่ม proton pump inhibitors เช่น omeprazole ร่วมด้วย เนื่องจาก ต้องการให้ผู้ป่วยได้รับยาต้านเกล็ด
เลือดทั้ง 2 ตัวร่วมกันให้นานที่สุด เพื่อป้องกันการเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันภายใน stent (stent thrombosis)
3. oral beta-blocker หากผู้ป่วยมีข้อห้ามใช้ beta-blocker พิจารณาใช้ non-dihydropyridine calcium
channel blocker AHA/ACCF แนะนาให้ผู้ป่วยได้รับยา beta-blocker เป็นเวลาอย่างน้อย 3 ปี
4. sublingual (SL) nitrate เพื่อใช้บรรเทาอาการเจ็บหน้าอก (PRN for chest pain) หากผู้ป่วยยังคงมี
อาการเจ็บหน้าอกจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ในกรณีที่ไม่ได้รับการรักษาในทุกหลอดเลือดที่ตีบ
5. ACEI ควรเริ่มภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากผู้ป่วยมีพลวัติของระบบการไหลเวียนเลือดเสถียร (hemody-
namically stable) ผู้ป่วยมีความดันเลือดไม่ต่าเกิน ไม่มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน ไม่มีภาวะระดับ
โปแตสเซียมในเลือดสูงเกิน
หากผู้ป่วยมีโรคหัวใจล้มเหลวอยู่แล้ว หรือ ตรวจพบว่ามี left ventricular ejection fraction (LVEF) น้อยกว่า
ร้อยละ 40 ผู้ป่วยควรได้รับการเริ่มยา ACEIs เป็นอย่างยิ่ง เพื่อลดอัตราการตายจากโรคหัวใจและหลอดเลือด หาก
ผู้ป่วยไม่มีโรคหัวใจล้มเหลว หรือ LVEF มากกว่าร้อยละ 40 ผู้ป่วยก็สมควรได้รับยา ACEIs เพื่อป้องกันภาวะหัวใจ
ล้มเหลวจากการเกิด vemtricular remodeling
หากผู้ป่วยไม่สามารถใช้ ACEIs ควรพิจารณาใช้ ARBs แทน
6. aldosterone antagonist เช่น spironolactone, eplerenone ควรเริ่มในผู้ป่วยที่มีค่า LVEF <40% และ มี
อาการของโรคหัวใจล้มเหลว (symptomatic heart failure) หรือ ได้รับการวินิจฉัยด้วยโรคเบาหวาน
7. การควบคุมปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ lipid-lowering agent, antidiabetic therapy, antihypertensive therapy,
smoking cessation

19. 19 | P a g e
แบบฝึกหัด 1
ให้ตอบคาถามจากกรณีศึกษาต่อไปนี้
ผู้ป่วยชายไทย อายุ 56 ปี มายังห้องฉุกเฉินด้วยอาการเจ็บแน่นหน้าอกที่เริ่มมีอาการมา 60 นาที ขณะดายหญ้าอยู่หน้าบ้าน นั่งพักแล้วอาการไม่ดี
ขึ้น และปวดรุนแรงขึ้นจึงรีบมาโรงพยาบาล ที่บ้านรับประทานยาลดกรดชนิดน้าไปครึ่งขวดแต่อาการไม่ดีขึ้น ผู้ป่วยไม่เคยได้รับการวินิจฉัยด้วยโรค
หลอดเลือดหัวใจมาก่อน
PMH: Hypertension x 12 yr
Diabetes type 2 x 7 yr
Gout x 10 yr
SH: (-) smoking, (-) ethanol, (+) กาแฟ อยู่กับภรรยา มีลูกชาย 2 คน
FH: บิดาเสียชีวิตตอนอายุ 80 ปีด้วยโรคหัวใจ มารดาเสียชีวิตตั้งแต่ 40 ด้วยโรคมะเร็ง
All: NKDA
Meds: amlodipine 10 mg PO AM, glimepiride 4 mg PO AM, rosiglitazone 4 mg PO AM, allopurinol 300 mg PO AM
PE: anxious looking, (-) rales, (+) S1, S2, (-) S3, BP 130/80 mm Hg, P 90, RR 22, T 37
Labs: electrolytes are within normal limit, troponin T (+), BUN 16, Scr 1.4, FBS 180, TC 260, TG 280, HDL 35
ECG: ST-elevation >1 mm on 2 contiguous leads
1. ผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยด้วย ST-elevation MI มีข้อมูลใดที่สนับสนุนการวินิจฉัยดังกล่าว
2. กาหนด problem list ผู้ป่วยควรได้รับการรักษาอย่างไรบ้างในระยะเฉียบพลัน ที่โรงพยาบาลไม่มี catheterization laboratory
3. ก่อนกลับบ้าน ท่านพิจารณาปรับเปลี่ยนยาให้ผู้ป่วยหรือไม่อย่างไร
การรักษาผู้ป่วย STABLE ISCHEMIC HEART DISEASE หรือ CHRONIC STABLE ANGINA
เป้าหมายของการรักษา
1. ป้องกันไม่ให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือ การตายและการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากภาวะกล้ามเนื้อ
หัวใจตาย เป้าหมายนี้เป็นเป้าหมายที่สาคัญที่สุด ดังนั้น หากมีวิธีการรักษาอยู่มากกว่าหนึ่งวิธี วิธีที่ป้องกันการเกิด
ภาวะกล้ามหัวใจตาย หรือการตายได้ควรจะถูกเลือกใช้ก่อน ตัวอย่าง เช่น ในผู้ป่วย left main CAD การรักษาโดย
CABG เป็นวิธีการรักษาที่แนะนา เนื่องจาก ช่วยให้ผู้ป่วยมีชีวิตยาวนานขึ้น แต่สาหรับผู้ป่วยที่มีอาการเพียงเล็กน้อย
ได้รับการวินิจฉัยด้วย one-vessel CAD และไม่มีภาวะ systolic dysfunction การรักษาโดยการใช้ยา หรือ การทา
PTCA หรือ CABG เป็นวิธีการที่สามารถเลือกใช้ได้ทั้งหมด เนื่องจาก ผลการรักษาไม่แตกต่างกันในแง่ลดอัตราการ
ตาย จึงอาจจาเป็นต้องพิจารณาดูการตอบสนองต่อยาของผู้ป่วย และขึ้นกับผู้ป่วยว่าต้องการรักษาด้วยวิธีการใด
มากกว่า เนื่องจาก ต้องคานึงถึงหลายๆ ปัจจัย รวมทั้งเรื่องค่าใช้จ่ายอีกด้วย
2. ป้องกันหรือบรรเทาอาการที่เกิดขึ้นจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด เป็นเป้าหมายรอง เพื่อเพิ่มคุณภาพ
ชีวิตให้แก่ผู้ป่วย (quality of life) ยาที่สามารถป้องกันหรือบรรเทาอาการปวดหน้าอก ได้แก่ ยาที่เป็น anti-ischemic
therapy เช่น beta-blocker, calcium channel blocker และ nitrates โดย beta-blocker สามารถป้องกันการเกิดภาวะ
กล้ามเนื้อหัวใจตายได้อีกด้วย