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Lesion renal aguda LRA

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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Lesion renal aguda LRA

  1. 1. LESION RENAL AGUDA
  2. 2. Definición  Síndrome clínico caracterizado por una disminución rápida (horas a días) en la función excretora renal, con la acumulación de productos del metabolismo nitrogenado, tales como la creatinina y la urea y otros productos de desecho clínicamente no medidos. Lancet 2012; 380: 756–66
  3. 3. KDIGO  Aumento de la creatinina sérica ≥ 0.3 mg / dl (≥ 26.5 μmol / l) dentro las 48 horas; o.  Aumento de la creatinina sérica ≥ 1.5 de la basal, que ha ocurrido dentro de los últimos 7 días; o.  El volumen de orina ≤0.5 ml / kg / h durante 6 horas. Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
  4. 4. Epidemiología  LRA se produce en aproximadamente 1:5 adultos y 1:3 niños hospitalizados con enfermedad aguda.  En USA el 1% de los pacientes hospitalizados tiene LRA.  65-67% de los pacientes en UCI tiene LRA. Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;
  5. 5.  LRA sin TRR: 384,1: 10,000.  LRA TRR: 24,4: 100,000  LRA es más común entre los pacientes de edad avanzada, sexo masculino y raza negra.  La incidencia TSR después de cirugía electiva aumentó significativamente de 0.2% en 1995 a 0,6% en 2009. Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;
  6. 6. Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;
  7. 7. Nephrol. Dial. Transplant. 28, 1447–1454 (2013). ;
  8. 8. Wu, V. C. et al. Kidney Int. 80, 1222–1230 (2011). ;
  9. 9. Factores de riesgo   Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;
  10. 10. Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
  11. 11. Etiología  Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure. Kidney Int. 2002;62:1539-1549.) ;
  12. 12. Prerenal Hipovolemia Fuga a 3 Espacio Quemaduras Peritonitis Trauma Muscular Perdidas GI Hemorragia Perdidas urinarias Poliuria International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
  13. 13. Prerenal  DeterioroF.Cardiaca ICC Taponamiento Cardiaco TEP Masiva Choque cardiogenico IAM International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
  14. 14. Prerenal Vasodilatación sistémica Bacteremia por Gram (-) Fármacos Antihipertensivos Anafilaxia Cirrosis International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
  15. 15.  Incrementode resistenciaV.Renal Inhibición de Prostaglandinas AINES Anestésicos Cirugía Sx Hepatorrenal Fármacos Vasoconstrictores Ciclosporina
  16. 16. Renales Vasculares Grandes Vasos Estenosis arteria renal Bilateral Trombosis Vena renal bilateral International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
  17. 17. Renales Vasculares P. Vasos Vasculitis E. Ateroembolica Microangiopaatias tromboticas SHU PTT Crisis renal en Esclerodermia Hipertensión Maligna HELLP International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
  18. 18. Renal Glomerula r GPIA Nefriti s Lupici a Endocarditi s infecciosa G. IgA Purpu ra HS G. MP Crioglobuliemi a Enfermedades por complejos inmunes International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
  19. 19. Renal Paucinmune Granulomatosis de Wegener Poliarteritis nodosa Sx Churg- Strauss Glomerulonefritis idiopática International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
  20. 20. Intersticio Nefritis intersticial aguda alérgica Antibióticos AINES Anticonvulsivantes Alopurinol NI Asociado a infecciones International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
  21. 21. Renal NTA Isquemia renal Fármacos Nefrotóxicos Toxinas Endogenas International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
  22. 22. Post-Renal Post-renal Obstrucción Uretral O. Cuello de la vejiga Obstrucción de uréteres International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;
  23. 23. Patogénesis  Autorregulación: Mantenimiento normal del flujo sanguíneo y la tasa de filtración glomerular, a pesar de la presión arterial media tan bajo como 80 mm Hg. N Engl J Med 2007;357:797-805.
  24. 24. Mecanismos protectores Reflejo Miogenico Retroalimentación túbulo-glomerular Sistema RAA J. Kumar / Clinical Queries: Nephrology 0101 (2012) 18–26 .
  25. 25. N Engl J Med 2007;357:797-805.
  26. 26. ¿Qué hace que los riñones vulnerable?  El TP y la porción medular de la rama gruesa ascendente del asa de Henle son particularmente sensibles a la isquemia. 
  27. 27. Intercambio a contracorriente de oxígeno se produce, lo que conduce a una progresiva disminución de la PO2 de la corteza de la médula Requerimientos energéticos Tubulares Tienen alta actividad metabólica, principalmente debido a la reabsorción de sodio impulsado por membrana basolateral de Na +, K +-ATPasa Habilidad Glagolítica Células TP tiene baja actividad Glucolítica. mTAL Tiene alta actividad glucolítica.
  28. 28. Fisiopatología JAOA • Vol 109 • No 1 • January 2009.
  29. 29. J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.
  30. 30. Endotelio Tono vascular. Función de los leucocitos. Respuesta del músculo liso J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..
  31. 31. Daño endotelial  Respuesta incrementada de:  Endotelina I.  Angiotensina II.  Tromboxano A2.  Prostaglandina H2.  Leucotrienos C4 y D4.  Adenosina  Disminución a la respuesta vasodilatadora:  ON.  Bradicinina.  Acetilcolina. J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..
  32. 32. Inhibidores inflamatorios endógenos  Oxigenasa Hem-1.  Proteina Tamm-Horsfall.  Resolvins.  Protectina D.  Lipoxina A4.  Factor de crecimiento hepatico,
  33. 33. Retroalimentación Túbulo- Glomerular Contribuye a una vasoconstricción preglomerular. Mácula densa entrega más solutos a la nefrona distal. Reduce la TFG. Disminuye la Reabsorción tubular dependiente de ATP
  34. 34. J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..
  35. 35. J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..
  36. 36. J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..
  37. 37. Características del daño tubular
  38. 38. J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.
  39. 39. Apoptosis  Incidencia de apoptosis es 3 a 5% de las células del túbulo después de la lesión isquémica.  se encuentra más comúnmente en el túbulo distal.  La pérdida de células viables se produce predominantemente en los segmentos proximales.  Es un proceso fisiológico que elimina las células dañadas y por lo tanto puede ser beneficioso para el órgano y el organismo. J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.
  40. 40.  Es detectable dentro de 6 a 12 horas.  Su pico es de aproximadamente 3 d.  La segunda se hace evidente aproximadamente 1 semana después.  J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.
  41. 41. Citosinas Inflamatorias J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.
  42. 42. N Engl J Med 2007;357:797-805.
  43. 43. LRA por medio de contraste McCullough Contrast-Induced Acute Kidney Injury JACCVol. 51, No. 15, 2008.
  44. 44. Berg KJ. Scand J Urol Nephrol 2000; 34: 317 -22
  45. 45. Clasificación Ricci, Z. et al. Nat. Rev. Nephrol. 7, 201–208 (2011); published online 1 March 2011 ;
  46. 46. Diagnóstico Diferencial NefroPlus 2010;3(2):16-32 ;
  47. 47. FENA  Existen excepciones a esta regla: el uso de diuréticos, la insuficiencia renal crónica, la bicarbonaturia, la glucosuria y en la enfermedad de Addison pueden aparecer valores de EFNa superiores a 2 en situaciones de fracaso prerrenal. NefroPlus 2010;3(2):16-32 ;
  48. 48.  las NTA secundarias a mioglobina, hemoglobina y contrastes yodados, la EFNa en muchas ocasiones es inferior a 1.  Por ello algunos autores promueven que la excreción fraccional de urea <35% es un índice más fidedigno de FRA prerrenal. NefroPlus 2010;3(2):16-32 ;
  49. 49. Sedimento Urinario
  50. 50. Célula epitelial
  51. 51. Cilindro hialino
  52. 52. Cilindro epitelial
  53. 53. Cilindros Granulosos
  54. 54. Cilindro Eritrocitario
  55. 55. Nuevos Marcadores • No Invasiva • Fácilmente detectable en muestras accesibles como suero u orina • Altamente sensible y específica para la IRA, también en presencia de una lesión concomitante participación de otros órganos • Rápida y medir con fiabilidad • Capaz de detección precoz del FRA • Capaz de dar una idea de la etiología, la naturaleza y duración de insulto Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
  56. 56. • Un marcador de lesión, además de un marcador de la función • predictor de severidad y reversibilidad AKI • Útil en curso el seguimiento y la respuesta a las intervenciones • Útil como sustituto de punto final para los estudios de intervención clínica • No se ve afectado por otras variables biológicas • Económico Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
  57. 57. Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
  58. 58. Devarajan, Biomarkers Med 4:265-80, 2010 ;
  59. 59.  La Cistatina C, IL-18, KIM-1establecen el diagnostico diferencial de LRA.  Cistaina C, Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (NGAL), IL-18 diagnostico temprano de LRA. Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
  60. 60. Cistatina C  Cistatina C en plasma se utiliza para estimar la TFG.  Cistatina C urinari es un biomarcador de la integridad de las células tubulares.  Afectada por procesos inflamatorios, el uso de corticosteroides, y los cambios en la función tiroidea, lo que potencialmente alteren su interpretación Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;
  61. 61.  Su superioridad sobre la Cr no ha sido un hallazgo universal.
  62. 62. Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (NGAL)  Proteína de 25-kDa, unido covalentemente a gelatinasa de neutrófilos humanos.  Se expresa en el riñón, tráquea, pulmones, estómago y el colon.  Se eleva en inflamación y lesión epitelial, y esto incluye el daño renal después de la lesión de reperfusión de isquemia y nefrotoxicidad.
  63. 63.  Niveles de NGAL en plasma y / u orina han demostrado predecir AKI en escenarios como:  Intervención percutánea coronaria.  Cirugía cardíaca pediátrica y de adultos.  Sepsis.
  64. 64.  Herramienta de pronóstico potencialmente útil para la predicción de la iniciación RRT y la mortalidad hospitalaria.  Valor NGAL urinario máximo para la progresión AKI en pacientes no sépticos (AUC 0,82).  Con un valor de corte de 130 g por gramo de creatinina, la sensibilidad y la especificidad de NGAL para detectar AKI eran 0,90
  65. 65. IL-18  Citoquina proinflamatoria que se produce en el TCPy se detecta en la orina después de la LRA.  Haase et al. no es un predictor temprano útil de AKI en un grupo de 100 pacientes adultos sometidos a cirugía cardíaca.
  66. 66. KIM-1  Expresada en las células del túbulo proximal tras el daño isquémico o tóxico.  que puede detectarse en orina a las pocas horas.  No es detectable en tejido sano.  Su uso puede venir limitado porque tarda de 12-24 horas en detectarse en orina tras la agresión.
  • kchivache

    Jun. 28, 2018

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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