La endocarditis es una enfermedad que se produce como resultado de la inflamación del endocardio, es decir, un proceso inflamatorio localizado en el endocardio. toado de guias españolas y colombianas

1. ENDOCARDITIS
JUAN MELÉNDEZ ESTRADA - LUZ MARINA MIRANDA
SEXTO SEMESTRE
UNIVERSIDAD DEL NORTE

2. EPIDEMIOLOGÍA
La endocarditis infecciosa es una enfermedad descrita hace
más de 100 años que afecta entre 5 a 7 pacientes por 100.000
habitantes en el mundo con datos disponibles en la
actualidad reportan una mortalidad intrahospitalaria entre el
18 y 23%1 , y una mortalidad a los 6 meses de hasta el 27%.

3. EN COLOMBIA
El único estudio epidemiológico en 105 pacientes con
endocarditis infecciosa en la Fundación Abbod Shaio entre
los años 1994-2001
Se encontró un comportamiento algo diferente a la
epidemiología mundial debido a un mayor compromiso de la
válvula aórtica, casos de endocarditis de válvula tricúspide
sin relación al uso de drogas intravenosas y una distribución
microbiológica equitativa entre el S. aureus y los
estreptococos del grupo viridans. La presencia de
complicaciones valvulares fue mayor sin embargo la
mortalidad fue del 21%.

4. EN COLOMBIA
En Colombia se estima una incidencia relativamente baja de
2,5/100.000 personas año; sin embargo esto se traduce en
aproximadamente 500 nuevos casos año
Los hombres son afectados con mayor frecuencia que las
mujeres en una relación de 3:2 y existe un predominio en los
mayores de 70 años, alcanzando picos de incidencia tan
altos como 14,5 casos/100.000 personas año, mientras que
en menores de 70 años sólo se reportan de 1,6 a 6,2
casos/100.000 personas año (2012)

5. DEFINICIÓN
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana,
del endocardio en la mayoría de los casos de origen
bacteriano.
La lesión característica la constituyen las vegetaciones que
suelen asentarse en el endocardio valvular, aunque pueden
también afectar las cuerdas tendinosas, los músculos
papilares o el endocardio mural.

6. DEFINICIÓN
Puede producirse también la infección microbiana
del endotelio extracardiaco, por ejemplo en la
coartación de aorta o en el conducto arterioso
persistente, originándose un cuadro clínico
totalmente superponible al de la endocarditis
infecciosa que recibe el nombre de endarteritis.

7. ENDOCARDITIS AGUDA
Infección destructora, tumultuosa
Válvula cardíaca previamente normal
Microorganismo muy virulento (produce
infecciones valvulares invasivas,
ulceradas, necrosantes, difíciles de curar
con antibióticos, suelen requerir cirugía)
Conduce a la muerte en cuestión de días o
semanas en más del 50% de los pacientes
a pesar de antibióticos y cirugía.

8. ENDOCARDITIS SUBAGUDA
Microorganismos de baja virulencia
Corazón previamente anormal
Válvulas deformadas
Enfermedad de aparición insidiosa
Curso prolongado de semanas a meses
incluso en ausencia de tratamiento
La mayoría de los pacientes se recuperan
después del tratamiento antibiótico
apropiado.

10. FISIOPATOLOGÍA

11. Lesión endotelial
por factores –
Hemodinámicos -Traumáticos
Presencia de
inmunocomplejos
Depósito de
fibrina
Endocarditis trombótica
no bacteriana
Maniobras que
producen traumatismo
de piel y/o mucosas:
drogadicción foco
. séptico
Bacteriemia
transitoria
Adherencia y
colonización
VEGETACION
SÉPTICADestrucción
valvular
Bacteriemia persistente
Embolia pulmonar
o sistémica
MANIFESTACIONES
CARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
Aneurismas
micóticos
Inmunocomplejos
vasculitis
glomerulonefritis
Metastásis
sépticas
Esplenomegalia

12. Lesión
endotelial
Agregación
plaquetar
ETA
colonización
Endocarditis
infecciosa
(vegetación)
Bacteriemia
Velo
valvular
cicatrización
Fibrina

13. 1. SEGÚN LA UBICACIÓN Y LA PRESENCIA O
AUSENCIA DE MATERIAL EXTRAÑO
INTRACARDIACO
2. SEGÚN EL TIPO DE ADQUISICIÓN
3 SEGÚN LA CLASIFICACIÓN MICROBIOLÓGICA
CLASIFICACIÓN:

14. SEGÚN LA UBICACIÓN DE LA INFECCIÓN Y
LA PRESENCIA O AUSENCIA DE MATERIAL
EXTRAÑO INTRACARDIACO:
EI sobre válvula nativa izquierda,
EI sobre válvula protésica izquierda,
EI derecha
EI relacionada con los dispositivos (ésta incluye la EI
que se desarrolla sobre los cables de marcapasos
desfibriladores, esté afectada la válvula o no)

15. Válvula NativaVálvula
Protésica

16. Vegetación adherida a electro-catéter

17. EN RELACIÓN AL TIPO DE
ADQUISICIÓN, SE PUEDEN
IDENTIFICAR
LAS SIGUIENTES SITUACIONES:
EI adquirida en la comunidad
EI asociada a la asistencia sanitaria (nosocomial y
no nosocomial)
EI en los adictos a drogas por vía parenteral
(ADVP).

18. CLASIFICACIÓN
MICROBIOLÓGICA
1. Endocarditis infecciosa
con hemocultivos
positivos. Ésta es la
categoría más importante,
pues representa un 85% de
toda la EI. Los
microorganismos
causales suelen ser los
estafilococos, los
estreptococos y los
enterococos.
2. Endocarditis infecciosa
con hemocultivos
negativos debido a
tratamiento antibiótico
anterior
3. Endocarditis infecciosa
frecuentemente asociada a
hemocultivos negativos.
Organismos exigentes, como
los estreptococos
nutricionalmente variantes, los
bacilos gram negativos
exigentes del grupo HACEK,
Brucella y hongos, suelen ser la
causa.
4. Endocarditis infecciosa
asociada a hemocultivos
constantemente negativos. La
causan bacterias intracelulares
como Coxiella burnetii,
Bartonella, Clamydia y, como se
ha demostrado recientemente,
Tropheryma whipplei, el agente
de la enfermedad de Whipple.
En general, suponen hasta el
5% de toda la EI.

19. CLASIFICACIÓN Y DEFINICIÓN

20. CLASIFICACIÓN Y DEFINICIÓN

21. FACTORES
PREDISPONENTES
Neutropenia
Inmunodeficiencia
Neoplasia maligna
Inmunosupresión terapéutica
Diabetes mellitus
Abuso de alcohol o drogas IV
Depósitos estériles de plaquetas y fibrina
Catéteres vasculares permanentes
Hemodialisis

22. POSIBLES PUERTAS DE
ENTRADA
Infección obvia localizada en otro territorio
Intervención odontológica o quirúrgica causante de
bacteriemia transitoria
Inyección de material contaminado directamente en el
torrente sanguíneo en usuarios de drogas IV
Fuente oculta en el intestino, cavidad oral o lesiones
banales.

23. ETIOLOGÍA
 Cardiopatía reumática (antes el principal trastorno
antecedente)
 Válvula mitral mixomatosa
 Estenosis valvular calcificada degenerativa
 Válvula aórtica bicúspide (calcificada o no)
 Válvulas artificiales (protésicas)

24. ETIOLOGÍA
10% no se aísla ningún germen en la sangre
(endocarditis con cultivo negativo) debido a:
• Terapia antibiótica previa
• Dificultades para el aislamiento del germen causal
• Microorganismos profundamente localizados dentro de
las vegetaciones que no pasan a la sangre.
El principal de todos los factores
predisponentes para el desarrollo de
endocarditis es la siembra de
microorganismos en la sangre.

25. AGENTES ETIOLÓGICOS
Válvulas previamente dañadas o normales causada (50-
60%) por Streptococcus viridans.
S. aureus se halla en la piel, ataca válvulas sanas o
deformadas (10-20%) principal agresor en adictos de
drogas IV.
Enterococos
Grupo HACEK (Haemophilus, actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), comensales de
la boca.
Endocarditis de las válvulas protésicas causada por
estafilococos coagulasa negativos (S. epidermidis)
Bacilos gram negativos
Hongos

26. En la actualidad los cocos gram positivos (Staphylococcus
sp. y Streptococcus sp.) son los gérmenes predominantes,
encontrándose en el 70% sobre válvula nativa y el 30%
asociados al cuidado de la salud.
Del 8 al 10% de las endocarditis son negativas para cultivo, y
esto puede ser el reflejo del contacto previo a
antibioticoterapia o la presencia de microorganismos
fastidiosos difíciles de identificar con las herramientas
microbiológicas convencionales.
Las infecciones polimicrobianas son raras siendo descritas
solo hasta un 1% de los casos
AGENTES ETIOLÓGICOS

27. MORFOLOGÍA
-Válvulas con vegetaciones friable, voluminosas,
destructoras que contienen fibrina, células
inflamatorias y bacterias u otros
microorganismos
-Válvula aórtica y mitral localización mas común
de infección
-Válvulas del lado derecho sobre todo en adictos
a drogas IV.
-Vegetaciones únicas o múltiples y pueden
afectar a más de una válvula.

28. VÁLVULA AÓRTICA
DEMUESTRA VEGETACIÓN
GRANDE, ROJIZA, FRIABLE.

29. VÁLVULA AÓRTICA CON VEGETACIÓN
ROJIZA, IRREGULAR EN LAS CÚSPIDES
DE LAS VALVAS.

30. MORFOLOGÍA
Las vegetaciones erosionan el miocardio subyacente para
producir una cavidad abscesificada (Absceso del anillo).
Endocarditis micótica tiende a producir vegetaciones más
grandes que la infección bacteriana.
Los émbolos sistémicos pueden ocurrir en cualquier
momento debido a la naturaleza friable de las vegetaciones.

31. Figure 12-26 Infective (bacterial) endocarditis. A, Endocarditis of mitral valve (subacute, caused by Strep. viridans). The large, friable vegetations are denoted by arrows.
B, Acute endocarditis of congenitally bicuspid aortic valve (caused by Staph. aureus) with extensive cuspal destruction and ring abscess (arrow). C, Histologic
appearance of vegetation of endocarditis with extensive acute inflammatory cells and fibrin. Bacterial organisms were demonstrated by tissue Gram stain. (C, reproduced
from Schoen FJ: Surgical pathology of removed natural and prosthetic heart valves. Human Pathol 18:558, 1987.) D, Healed endocarditis, demonstrating mitral valvular
destruction but no active vegetations.
Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 17 September 2009 12:07 AM)
© 2007 Elsevier

32. MORFOLOGÍA
Los émbolos pueden causar infartos
en el cerebro, riñones, miocardio y
otros tejidos.
Debido a que los fragmentos
embólicos contienen gran número de
microorganismos virulentos, es
frecuente el desarrollo de abscesos
en los lugares de los infartos (Infartos
sépticos).

33. MORFOLOGÍA
Las vegetaciones de la endocarditis
subaguda se asocian con menor destrucción
valvular que las de la endocarditis aguda,
aunque la distinción entre las dos formas
puede ser difícil.
Microscópicamente las vegetaciones de la EI
subaguda típica tienen tejido de granulación
en sus bases (lo que sugiere cronicidad).
Con el paso del tiempo aparece fibrosis,
calcificación y un infiltrado inflamatorio
crónico.

34. VEGETACIONES FRIABLES CONTIENEN FIBRINA, BACTERIAS, PLAQUETAS
Y CÉLULAS INFLAMATORIAS.

35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CARDÍACAS
• Soplo (85%)
• Insuficiencia cardíaca
• Alteraciones del ritmo y conducción

36. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PERIFÉRICAS
Hemorragias en astilla
Nodulos de Osler
Lesiones de Janeway
Petequias (vasculitis y embolismo)

37. OTRAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Oftalmológicas:
• manchas de Roth
Pulmonares:
• Edema pulmonar
• Distres respiratorio
• Infiltrados pulmonares(embolismo)

38. OTRAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Neurológicas
• Embolismo cerebral
• Absceso cerebral
• Aneurismas micóticos
• Encefalopatía tóxica
• Meningitis
Renales
• Insuficiencia renal (glomerulonefritis)
• Embolismo renal (HTA + hematuria)

39. NÓDULOS DE OSLER

40. MANCHAS DE JANEWAY

41. MANCHAS DE ROTH

42. HEMORRAGIAS EN ASTILLA

43. PETEQUIAS CONJUNTIVALES

45. 1. CRITERIOS DE DUKE
2. DATOS DE LABORATORIO
3. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS
4. ECOCARDIOGRAMA
DIAGNOSTICO

46. CRITERIOS DE DUKE

47. CRITERIOS DE DUKE

48. CRITERIOS DE DUKE

49. DATOS DE LABORATORIO
- Hemocultivos: son positivos en un 90 a 95% de los casos.
- Anemia
- Leucocitosis (o leucopenia)
- Eritrosedimentación elevada
- Hematuria: Si se observa macrohematuria con cilindruria y
proteinuria debe sospecharse glomérulonefritis.
- Factor reumatoideo positivo, proteína C reactiva,
inmunocomplejos circulantes.

50. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS
EI VÁLVULA NATIVA
Streptococcus spp. 45-65%
Streptococcus grupo viridans 30-40%
Otros 15-25%
•Enterococcus spp 5-18%
•Staphylococcus aureus 10-27%
•Estafilococos coagulasa- negativos 1-3%
•Bacilos aerobios gram-negativos (incluye HACEK) 1.5-13%
•Hongos 2-4%
•Otros gérmenes <5%

51. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS
EI VÁLVULA PROTESICA
Tempranas: se observan signos de la infección primaria, por ejemplo
pulmonar o herida quirúrgica. La tercera parte de los pacientes evoluciona
con shock séptico. La mortalidad es elevada.
Estafilococos coagulasa-negativos 30%
Staphylococcus aureus 20%
Bacilos gram negativos 20%
Hongos 10%, difteroides 5%
Enterococcus spp 5-10%
Streptococcus grupo viridans <5%

52. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS
EI VÁLVULA PROTESICA
-Tardías: Su curso suele ser subaguda. Puede encontrarse signos del
evento predisponente. Su pronóstico es mucho mejor que las precoces.
Streptococcus grupo viridans 25%
Estafilococos coagulasa-negativos 20%
Staphylococcus aureus 10%
Bacilos gram-negativos 10%
Hongos 5%

53. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS
ENDOCARDITIS NOSOCOMIALES
Los gérmenes hallados reflejan el foco de origen:
Staphylococcus spp (piel)
Enterococcus spp (tracto urinario)
Bacilos gram-negativos (infección asociada a
catéteres, vías aéreas, etc)
Clínica y diagnóstico: La mortalidad es elevada,
hasta 43% en algunas series.
La signo-sintomatología y los métodos diagnósticos
son similares a la de otros tipos de endocarditis.

54. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS
ENDOCARDITIS CON CULTIVO NEGATIVO
1) Administración previa de antibióticos. La mas
frecuente.
2) Cultivos tomados hacia el final de un curso
crónico (mayor a tres meses)
3) Insuficiencia renal
4) Endocarditis mural como las desarrolladas
sobre defectos septales ventriculares, trombos
post-infarto de miocardio, o infección asociada a
marcapasos.
5) Crecimiento lento de microorganismos
fastidiosos por ejemplo Haemophilus spp,
Actinobacilus spp, Cardiobacterium spp, variantes
nutricionales de estreptococos o Brucella spp.

55. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS
ENDOCARDITIS CON CULTIVO NEGATIVO
6) Endocarditis derechas subagudas
7) Endocarditis micóticas.
8) Endocarditis causada por parásitos intracelulares
obligados
por ejemplo clamidias o - posiblemente- virus.
9) Desconocimiento del laboratorio en la búsqueda
del tipo de germen y descarte precoz de la muestra
o consideración de un patógeno infrecuente como
contaminante.

56. GÉRMENES POCO FRECUENTES

57. ECOCARDIOGRAMA
Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones
Aumenta con ETE
No detecta vegetaciones <2mm
Un estudio negativo no excluye
Útil para indicar Tto. Quirúrgico
Diagnóstico de complicaciones
• Absceso perivalvular
• Rotura de cuerda
• Fístulas
• Absceso miocárdico

58. ENFOQUE ECOCARDIOGRAFICO

59. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma: pueden observarse trastornos
de la conducción, cambios isquémicos secundarios a
embolias coronarias o miocarditis y alteraciones
pericardíticas.
Rx Tórax: puede observarse cardiomegalia, signos de
hipertensión venocapilar, y signos de embolia
pulmonar

60. INDICADORES DE
MAL PRONÓSTICO

61. PROFILAXIS

62. PROFILAXIS

63. TRATAMIENTO EMPÍRICO

64. TRATAMIENTO PARA
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D

65. TRATAMIENTO PARA
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D

66. TRATAMIENTO POR
STAPHILOCOCCUS SPP

67. TRATAMIENTO POR
STAPHILOCOCCUS SPP

68. TRATAMIENTO POR
ENTEROCOCCUS SPP

69. TRATAMIENTO CON HEMOCULTIVO
NEGATIVO

70. TRATAMIENTO ENDOCARDITIS
MICÓTICA

71. INDICACIONES DE CIRUGÍA
VÁLVULA NATIVA

72. INDICACIONES DE CIRUGÍA
VÁLVULA PROTÉSICA

73. COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden comenzar dentro de las
primeras semanas de la enfermedad.
Pueden ser de mecanismo inmunológico como la
GMN debida al atrapamiento de complejos Ag-Ac,
que puede cursar con hematuria, albuminuria o
insuficiencia renal.
Soplos en el 90% de los pacientes con lesiones del
lado izquierdo

74. COMPLICACIONES
Insuficiencia cardíaca
Es la principal indicación quirúrgica y principal causa de
muerte. 25-70%. . Su aparición es más frecuente y precoz en
las formas agudas. En general se asocia a destrucción,
perforación valvular, ruptura del aparato subvalvular,
vegetaciones voluminosas o menos frecuentemente
miocarditis Son de destacar los cuadros de insuficiencia
aórtica aguda y de insuficiencia mitral aguda.
Esta última en general es de instalación abrupta. De
las todas las complicaciones, la insuficiencia cardíaca es la
que más impacta en el pronóstico. Se asocia con mayor
frecuencia a endocarditis aórticas (29%)

75. COMPLICACIONES
ABSCESOS CARDIACOS:
Fiebre persistente
Cambio del soplo
Trastornos de conducción A-V
MENINGOENCEFALITIS.
EMBOLIAS SISTEMICAS
ANEURISMAS MICOTICOS
ABSCESOS ESPLENICOS

76. COMPLICACIONES

77. RECAÍDA

78. GRACIAS