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CASO CLINICO
HOSPITAL ONCOLÓGICO “DR. JULIO VILLACRESES COLMONT”
DRA. ELSA HERNÁNDEZ
 DATOS DE FILIACION:
FECHA Y LUGAR DE NACIMIENTO:
EDAD: 7 AÑOS
PESO 21,5KG MSC: 0,8 TALLA: 1.24MT
LUGAR DE RESIDENCIA: Portoviejo
FECHA DE INGRESO : 01/07/15
ANAMNESIS
 Antecedentes Patológicos Personales: refiere dolor
pélvico hace 4 años ???
 APF: Abuela paterna Diabetes Mellitus.
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CUADRO CLÍNICO:
LINFOMA NO
HODGKIN DE
CELULAS B ESTADIO
IV DEL S. JUDE.
CITORREDUCCION
CON EL PROTOCOLO:
INTER B –NHL 2010
(04/07/15)
BUEN DIA 8
RC EN EL DIA +15 POR
CTM FLUJO: CEFALEA
DIA +29 (31/07/15):
CRISIS CONVULSIVA
TONICOCLONICA, CON
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 ANALITICO 31/07/15:
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ESTRUCTURAS OSEAS DE LA BOVEDA Y
LA BASE DEL CRANEO DE ASPECTO
NORMAL. MINIMO AUMENTO DE
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CISTERNAS DE LA BASE, ASI COMO DE
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CEREBRAL, GRIS Y BLANCA ESTA
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ID: NO SE OBSERVAN LESIONES
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FRONTAL DEL SENO SAGITAL
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RM CEREBRAL (03/08/15)
EN LA ANGIO VENOSA SE IDENTIFICA SEGMENTO CON AUSENCIA DE FLUJO A NIVEL
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MESES ANTITROMBINA III RANGOS NORMALES
SEPTIEMBRE 41.8 26-40
NOVIEMBRE 40
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CONTROLES DE ANTITROMBINA III
HOSPITAL ONCOLÓGICO “DR JULIO VILLACRESES
COLMONT”
Causa poco frecuente de
accidente cerebrovascular
y representa el 0.5%
Incidencia anual de 3 a 4
casos por millón de
habitantes y se incrementa
a 7 casos por millón en la
población pediátrica
Mortalidad es cercana al
10%. En casos en que no se le
da tratamiento, aumenta
hasta el 48% y la
recurrencia es de 2.8 por
cada 100 casos.
Cualquier grupo etario,
predomina en pacientes
jóvenes, entre la cuarta y
quinta década de la vida y
en el sexo femenino (75%)
El 80% de los pacientes
presentan una adecuada
evolución si se realizan
diagnóstico y tratamiento
oportunos.
Alrededor del 14% de los
pacientes que padecen esta
enfermedad cursan con un
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Chater G, García N, Vallejo S, Fonnegra A. Severe cerebral venous sinus thrombosis. Acta Neurol Colomb 2009 ;25:267-
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Estados en los que la
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TROMBOSIS DEL SENO LONGITUDINAL SUPERIOR SSN: 2215-7840, 5(1), enero-junio 2014, Remolina-López Anderson Julián, Ulloque-
Caamaño Liezel, Sabogal-Barrios Rubén
Signos Directos
•Dilatación de venas transcerebrales
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TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL EN LA INFANCIA , Sgarbi N. ,Cibils L., REV MED HONDUR 2014;82(Supl. No. 2):1-108
Caso clinico Trombosis de seno longitudinal por deficit de AT3
SIGNO DEL DELTA (a) Recanalización del
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Organización del coágulo, (c) Alteración
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Dilatación de colaterales venosas
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Signos del seno hiperdenso y de la
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En imágenes por RM sin contraste, los
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Revista Chilena de Radiología. Vol. 16 Nº 4, año 2010; 175-187. TROMBOSIS VENOSA
INTRACRANEAL
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Accidentes cerebrovasculares en el niño y en el adolescente, Pedro de Castro de Castro, María Vázquez López.
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HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
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Profilaxis:
• < 2 meses: 0,75 mg/kg/dosis cada 12 horas.
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1 mg de sulfato de protamina neutraliza 1 mg de enoxaparina.
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Nivel terapéutico: 0,5 – 1 U/ml (medido 4-6 horas tras
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Nivel profiláctico: prevención de TVP en relación a catéter
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Caso clinico Trombosis de seno longitudinal por deficit de AT3

  • 1. CASO CLINICO HOSPITAL ONCOLÓGICO “DR. JULIO VILLACRESES COLMONT” DRA. ELSA HERNÁNDEZ
  • 2.  DATOS DE FILIACION: FECHA Y LUGAR DE NACIMIENTO: EDAD: 7 AÑOS PESO 21,5KG MSC: 0,8 TALLA: 1.24MT LUGAR DE RESIDENCIA: Portoviejo FECHA DE INGRESO : 01/07/15 ANAMNESIS
  • 3.  Antecedentes Patológicos Personales: refiere dolor pélvico hace 4 años ???  APF: Abuela paterna Diabetes Mellitus. ANTECEDENTES
  • 4. CUADRO CLÍNICO: LINFOMA NO HODGKIN DE CELULAS B ESTADIO IV DEL S. JUDE. CITORREDUCCION CON EL PROTOCOLO: INTER B –NHL 2010 (04/07/15) BUEN DIA 8 RC EN EL DIA +15 POR CTM FLUJO: CEFALEA DIA +29 (31/07/15): CRISIS CONVULSIVA TONICOCLONICA, CON PERDIDA DE CONCIENCIA EPAMIN: DOSIS DE IMPREGNACION Y MANTENIMIENTO EXPLORACION NEUROLOGICA: ORIENTADA, GLASGOW 15/15.
  • 5. EXAMENES DE LABORATORIO  ANALITICO 31/07/15:  HEMOGRAMA: GB: 860 u, NEUTROFILOS ABS: 27, HGB: 9 g/d PLAQ: 49000 u.  RETICULOCITOS: RET0: 11, HFR: 0%  QUIMICA: GLUCOSA: 89, TGO: 24u/l ,TGP: 15u/l , GAMMA GT: 17u/l, BD 0,08mg%, AMILASA: 102, LIPASA: 31  PERFIL RENAL: CR: 0,54mg/dl, COLESTEROL TOTAL 180, TRIGLICERIDOS 186  LDH: 243 U/L  ELECTROLITOS: NA: 136mmol/L, K: 4.01mmol/L, CA IONICO: 1.09mmol/L, CA TOTAL: 8.6.3mmol/L, MG: 2.19mmol/L, P: 1.45mmol/L  REACTANTES: PCR: 22,9  TIEMPOS DE COAGULACION: TP:10.4 seg, % ACTIVACION: 96.9%, INR: 0,95, TPT: 30,9 seg.  FIBRINOGENO: 209  PROTEINAS TOTALES : 8gr% GLOBULINAS: 3 gr
  • 6. TAC DE CEREBRO (01/08/15) ESTRUCTURAS OSEAS DE LA BOVEDA Y LA BASE DEL CRANEO DE ASPECTO NORMAL. MINIMO AUMENTO DE TAMAÑO DEL SISTEMA VENTRICULAR SUPRATENTORIAL AUMENTO DEL ESPACIO SUBARACNOIDEO DE LAS CISTERNAS DE LA BASE, ASI COMO DE LOS SURCOS EN LA CONVEXIDAD, LA DENSIDAD DE LA SUSTANCIA CEREBRAL, GRIS Y BLANCA ESTA CONSERVADA. ID: NO SE OBSERVAN LESIONES HEMORRAGICAS, NI ALTERACIONES ESTRUCTURALES.
  • 7. VASCULAR: SE OBSERVA SEGMENTO DE HIPERINTENSIDAD A NIVEL DEL SENO SAGITAL SUPERIOR DE 68MM , FRONTAL, CON ASPECTO DE TROMBOSIS VENOSA. SIGNO DEL DELTA. IMPRESION DIAGNOSTICA: TROMBOSIS DEL SEGMENTO FRONTAL DEL SENO SAGITAL SUPERIOR. RM CEREBRAL (03/08/15)
  • 8. EN LA ANGIO VENOSA SE IDENTIFICA SEGMENTO CON AUSENCIA DE FLUJO A NIVEL DE SENO SAGITAL SUPERIOR , NIVEL FRONTAL CON ASPECTO DE TROMBOSIS.
  • 9. EVOLUCION SE SUSPENDE SU DIA 29 DE QUIMIOTERAPIA NO PRESENTA NUEVOS EPISODIOS EPILEPTICOS HACE SU DIA +29 ( 04/08/15) DIA +32 /04/08/15: INICIA TERAPIA ANTITROMBOTICA CON ENOXAPARINA POR SEIS MESES
  • 10. ANALITICA 05/08/15: HEMOGRAMA: RETICULOCITOS: GB 1,110 N: 248 ; HB: 8.4 PLAQ:97.000 DIMERO D FIBRINA: 1.60 TIEMPOS: TP: 10.4 SEG ; TPT: 30.7SEG, INR: 0.95 REACTANTES: PCR:22.6 BIOQUIMICA: GLUCOSA: 81, CREAT: 0.54 mg/ LDH: 286 ELECTROLITIOS: NA 135mmol/L K: 4 mmol/L FIBRINOGENO 188 ANTITROMIBINA III: 15.9*
  • 11. MESES ANTITROMBINA III RANGOS NORMALES SEPTIEMBRE 41.8 26-40 NOVIEMBRE 40 ENERO 36,1 RE FEBRERO 41 CONTROLES DE ANTITROMBINA III
  • 12. HOSPITAL ONCOLÓGICO “DR JULIO VILLACRESES COLMONT”
  • 13. Causa poco frecuente de accidente cerebrovascular y representa el 0.5% Incidencia anual de 3 a 4 casos por millón de habitantes y se incrementa a 7 casos por millón en la población pediátrica Mortalidad es cercana al 10%. En casos en que no se le da tratamiento, aumenta hasta el 48% y la recurrencia es de 2.8 por cada 100 casos. Cualquier grupo etario, predomina en pacientes jóvenes, entre la cuarta y quinta década de la vida y en el sexo femenino (75%) El 80% de los pacientes presentan una adecuada evolución si se realizan diagnóstico y tratamiento oportunos. Alrededor del 14% de los pacientes que padecen esta enfermedad cursan con un cuadro severo. Chater G, García N, Vallejo S, Fonnegra A. Severe cerebral venous sinus thrombosis. Acta Neurol Colomb 2009 ;25:267- 279
  • 14. TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL EN LA INFANCIA , Sgarbi N. ,Cibils L., REV MED HONDUR 2014;82(Supl. No. 2):1-108
  • 15. • TROMBOSIS DE LAS VENAS CEREBRALES: CON EFECTOS LOCALES CAUSADOS POR LA OBSTRUCCIÓN VENOSA. • TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS TROMBOSIS DEL SENO LONGITUDINAL SUPERIOR SSN: 2215-7840, 5(1), enero-junio 2014, Remolina-López Anderson Julián, Ulloque-Caamaño Liezel, Sabogal-Barrios Rubén
  • 16. •Hereditaria: depresión total de su síntesis o por mutación •Adquirida: Síndrome nefrótico. Estados asociados con riesgo aumentado de trombosis venosa •Supresión de la síntesis y otras por consumo aumentado, estado clínico Estados en los que la deficiencia de AT III puede contribuir a desarrollar fenómenos trombóticos: • Hepatopatías: disminución concomitante de factores de coagulación y plaquetas Estados en los que la disminución de la AT III, no induce a aumentos en el riesgo de trombosis:
  • 17. Cefalea (70-91%) Signos focales (27-79%) Alteraciones del nivel de conciencia (10-63%) Crisis convulsivas (10-63%) Papiledema (7-80%) Signos piramidales bilaterales, mareos, rigidez de nuca, hipertensión endocraneal aislada (5-28%) TROMBOSIS DEL SENO LONGITUDINAL SUPERIOR SSN: 2215-7840, 5(1), enero-junio 2014, Remolina-López Anderson Julián, Ulloque- Caamaño Liezel, Sabogal-Barrios Rubén
  • 18. Signos Directos •Dilatación de venas transcerebrales •El signo de la cuerda, venas trombosadas •El signo del delta vacío y del delta denso Signos Indirectos •Infartos •Hemorragias •Edema •Realce dural o tentorial •Compresión o aumento del tamaño ventricular. TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL EN LA INFANCIA , Sgarbi N. ,Cibils L., REV MED HONDUR 2014;82(Supl. No. 2):1-108
  • 20. SIGNO DEL DELTA (a) Recanalización del trombo dentro del seno, (b) Organización del coágulo, (c) Alteración de la barrera hematoencefálica , (d) Dilatación de colaterales venosas durales y peridurales. Signos del seno hiperdenso y de la cuerda: En imágenes por RM sin contraste, los vasos son habitualmente hipointensos en todas las secuencias debido a su flujo; ésto se denomina vacío de señal por flujo o también llamado “vacío de flujo”. Revista Chilena de Radiología. Vol. 16 Nº 4, año 2010; 175-187. TROMBOSIS VENOSA INTRACRANEAL
  • 21. Revista Chilena de Radiología. Vol. 16 Nº 4, año 2010; 175-187. TROMBOSIS VENOSA INTRACRANEAL
  • 22. Revista Chilena de Radiología. Vol. 16 Nº 4, año 2010; 175-187. TROMBOSIS VENOSA INTRACRANEAL
  • 23. Medidas antiedema cerebral Cabecera a 40º Protección de vía aérea o intubación en caso necesario. Tratamiento con fármacos anticonvulsivos en casos necesarios Trombosis venosa cerebral Dra. Teresa de la Torre-León,* Dr. Marcelo Alejandro de la Torre- León*Volumen 38, Suplemento 3, octubre-diciembre 201
  • 24. Accidentes cerebrovasculares en el niño y en el adolescente, Pedro de Castro de Castro, María Vázquez López. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
  • 25. Accidentes cerebrovasculares en el niño y en el adolescente, Pedro de Castro de Castro, María Vázquez López. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
  • 26. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN Profilaxis: • < 2 meses: 0,75 mg/kg/dosis cada 12 horas. • 2 meses: 0,5 mg/kg/dosis cada 12 horas. Tratamiento: • < 2 meses: 1,5 mg/kg/dosis cada 12 horas. • meses: 1 mg/kg/dosis cada 12 horas Sobredosis- tratamiento: Sulfato de protamina: 1 mg de sulfato de protamina neutraliza 1 mg de enoxaparina. ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA, COMITÉ DE MEDICAMENTOS
  • 27. Nivel terapéutico: 0,5 – 1 U/ml (medido 4-6 horas tras administración SC) Nivel profiláctico: prevención de TVP en relación a catéter venoso central: 0,1- 0,3 U/ml (medido 4-6 h tras administración SC) MONITORIZACIÓN: ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA, COMITÉ DE MEDICAMENTOS

Notas do Editor

  1. - Muchos tratamientos relacionados, donde destacan los ACO’s y la L-asparaginasa, que es un enzima que se usa en QT como citostático al hidrolizar la L-asparagina- La depleción del aminoácido esencial L-asparagina inhibición de la síntesis protéica