2. DATOS DE FILIACION:
FECHA Y LUGAR DE NACIMIENTO:
EDAD: 7 AÑOS
PESO 21,5KG MSC: 0,8 TALLA: 1.24MT
LUGAR DE RESIDENCIA: Portoviejo
FECHA DE INGRESO : 01/07/15
ANAMNESIS
3. Antecedentes Patológicos Personales: refiere dolor
pélvico hace 4 años ???
APF: Abuela paterna Diabetes Mellitus.
ANTECEDENTES
4. CUADRO CLÍNICO:
LINFOMA NO
HODGKIN DE
CELULAS B ESTADIO
IV DEL S. JUDE.
CITORREDUCCION
CON EL PROTOCOLO:
INTER B –NHL 2010
(04/07/15)
BUEN DIA 8
RC EN EL DIA +15 POR
CTM FLUJO: CEFALEA
DIA +29 (31/07/15):
CRISIS CONVULSIVA
TONICOCLONICA, CON
PERDIDA DE
CONCIENCIA
EPAMIN: DOSIS DE
IMPREGNACION Y
MANTENIMIENTO
EXPLORACION
NEUROLOGICA:
ORIENTADA,
GLASGOW 15/15.
6. TAC DE CEREBRO (01/08/15)
ESTRUCTURAS OSEAS DE LA BOVEDA Y
LA BASE DEL CRANEO DE ASPECTO
NORMAL. MINIMO AUMENTO DE
TAMAÑO DEL SISTEMA VENTRICULAR
SUPRATENTORIAL AUMENTO DEL
ESPACIO SUBARACNOIDEO DE LAS
CISTERNAS DE LA BASE, ASI COMO DE
LOS SURCOS EN LA CONVEXIDAD, LA
DENSIDAD DE LA SUSTANCIA
CEREBRAL, GRIS Y BLANCA ESTA
CONSERVADA.
ID: NO SE OBSERVAN LESIONES
HEMORRAGICAS, NI ALTERACIONES
ESTRUCTURALES.
7. VASCULAR: SE OBSERVA SEGMENTO
DE HIPERINTENSIDAD A NIVEL DEL
SENO SAGITAL SUPERIOR DE 68MM ,
FRONTAL, CON ASPECTO DE
TROMBOSIS VENOSA. SIGNO DEL
DELTA.
IMPRESION DIAGNOSTICA:
TROMBOSIS DEL SEGMENTO
FRONTAL DEL SENO SAGITAL
SUPERIOR.
RM CEREBRAL (03/08/15)
8. EN LA ANGIO VENOSA SE IDENTIFICA SEGMENTO CON AUSENCIA DE FLUJO A NIVEL
DE SENO SAGITAL SUPERIOR , NIVEL FRONTAL CON ASPECTO DE TROMBOSIS.
9. EVOLUCION
SE SUSPENDE SU DIA
29 DE QUIMIOTERAPIA
NO PRESENTA
NUEVOS EPISODIOS
EPILEPTICOS
HACE SU DIA +29 (
04/08/15)
DIA +32 /04/08/15:
INICIA TERAPIA
ANTITROMBOTICA
CON ENOXAPARINA
POR SEIS MESES
13. Causa poco frecuente de
accidente cerebrovascular
y representa el 0.5%
Incidencia anual de 3 a 4
casos por millón de
habitantes y se incrementa
a 7 casos por millón en la
población pediátrica
Mortalidad es cercana al
10%. En casos en que no se le
da tratamiento, aumenta
hasta el 48% y la
recurrencia es de 2.8 por
cada 100 casos.
Cualquier grupo etario,
predomina en pacientes
jóvenes, entre la cuarta y
quinta década de la vida y
en el sexo femenino (75%)
El 80% de los pacientes
presentan una adecuada
evolución si se realizan
diagnóstico y tratamiento
oportunos.
Alrededor del 14% de los
pacientes que padecen esta
enfermedad cursan con un
cuadro severo.
Chater G, García N, Vallejo S, Fonnegra A. Severe cerebral venous sinus thrombosis. Acta Neurol Colomb 2009 ;25:267-
279
14. TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL EN LA INFANCIA , Sgarbi N. ,Cibils L., REV MED HONDUR 2014;82(Supl. No. 2):1-108
15. • TROMBOSIS DE LAS VENAS CEREBRALES: CON EFECTOS
LOCALES CAUSADOS POR LA OBSTRUCCIÓN VENOSA.
• TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS
TROMBOSIS DEL SENO LONGITUDINAL SUPERIOR SSN: 2215-7840, 5(1), enero-junio 2014, Remolina-López Anderson
Julián, Ulloque-Caamaño Liezel, Sabogal-Barrios Rubén
16. •Hereditaria: depresión total de
su síntesis o por mutación
•Adquirida: Síndrome nefrótico.
Estados asociados con
riesgo aumentado de
trombosis venosa
•Supresión de la síntesis y otras
por consumo aumentado,
estado clínico
Estados en los que la
deficiencia de AT III puede
contribuir a desarrollar
fenómenos trombóticos:
• Hepatopatías: disminución
concomitante de factores de
coagulación y plaquetas
Estados en los que la
disminución de la AT III,
no induce a aumentos en
el riesgo de trombosis:
18. Signos Directos
•Dilatación de venas transcerebrales
•El signo de la cuerda, venas
trombosadas
•El signo del delta vacío y del delta
denso
Signos Indirectos
•Infartos
•Hemorragias
•Edema
•Realce dural o tentorial
•Compresión o aumento del tamaño
ventricular.
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL EN LA INFANCIA , Sgarbi N. ,Cibils L., REV MED HONDUR 2014;82(Supl. No. 2):1-108
20. SIGNO DEL DELTA (a) Recanalización del
trombo dentro del seno, (b)
Organización del coágulo, (c) Alteración
de la barrera hematoencefálica , (d)
Dilatación de colaterales venosas
durales y peridurales.
Signos del seno hiperdenso y de la
cuerda:
En imágenes por RM sin contraste, los
vasos son habitualmente hipointensos
en todas las secuencias debido a su
flujo; ésto se denomina vacío de señal
por flujo o también llamado “vacío de
flujo”.
Revista Chilena de Radiología. Vol. 16 Nº 4, año 2010; 175-187. TROMBOSIS VENOSA
INTRACRANEAL
21. Revista Chilena de Radiología. Vol. 16 Nº 4, año 2010; 175-187. TROMBOSIS VENOSA INTRACRANEAL
22. Revista Chilena de Radiología. Vol. 16 Nº 4, año 2010; 175-187. TROMBOSIS VENOSA INTRACRANEAL
23. Medidas antiedema cerebral
Cabecera a 40º
Protección de vía aérea o intubación
en caso necesario.
Tratamiento con fármacos
anticonvulsivos en casos necesarios
Trombosis venosa cerebral Dra. Teresa de la Torre-León,* Dr. Marcelo Alejandro de la Torre-
León*Volumen 38, Suplemento 3, octubre-diciembre 201
24. Accidentes cerebrovasculares en el niño y en el adolescente, Pedro de Castro de Castro, María Vázquez López.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
25. Accidentes cerebrovasculares en el niño y en el adolescente, Pedro de Castro de Castro, María Vázquez López.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
26. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN
Profilaxis:
• < 2 meses: 0,75 mg/kg/dosis cada 12 horas.
• 2 meses: 0,5 mg/kg/dosis cada 12 horas.
Tratamiento:
• < 2 meses: 1,5 mg/kg/dosis cada 12 horas.
• meses: 1 mg/kg/dosis cada 12 horas
Sobredosis- tratamiento:
Sulfato de protamina:
1 mg de sulfato de protamina neutraliza 1 mg de enoxaparina.
ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA, COMITÉ DE MEDICAMENTOS
27. Nivel terapéutico: 0,5 – 1 U/ml (medido 4-6 horas tras
administración SC)
Nivel profiláctico: prevención de TVP en relación a catéter
venoso central: 0,1- 0,3 U/ml (medido 4-6 h tras
administración SC)
MONITORIZACIÓN:
ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA, COMITÉ DE MEDICAMENTOS
Notas do Editor
- Muchos tratamientos relacionados, donde destacan los ACO’s y la L-asparaginasa, que es un enzima que se usa en QT como citostático al hidrolizar la L-asparagina- La depleción del aminoácido esencial L-asparagina inhibición de la síntesis protéica